건강과 대안 » 유전자 분석

[조류독감] 신종 조류 기원 Influenza A (H7N9)의 인간 전염(NEJM)

건강과대안 — Mon, 15 Apr 2013 18:48:28 +0000

중국 정부 소속 과학자들이 신종 조류 기원 Influenza A (H7N9)에 감염된 3명의 중국인
환자에게서 채취한 샘플에 대해 유전자 분석을 실시한 결과를 뉴잉글랜드저널오브메디신
(NEJM)에 기고한 논문입니다.

신종 H7N9 바이러스는 조류에 기원을 둔 것이었으나 NA 유전자는 H7N9 virus (KO14)와
밀접한 연관이 있었으며, HA 유전자는 중국 저장성에서 확인된 H7N3 virus (ZJ12)와 유사한
것으로 확인되었다고 합니다.

내부의 모든 유전자 조각들은 베이징에서 분리된 avian H9N2 viruses(BJ16)와 밀접한
연관이 있었다고 합니다.

중국과 주변 국가에서 조류, 돼지, 인간의 인플루엔자 바이러스에 대한 유전적 분석 자료가
거의 없는 상황이라 현재로서는 어떤 숙주 동물의 체내에서 조류 기원 Influenza A (H7N9)
바이러스의 유전자 재조합이 일어났는지 밝혀낼 수 없다고 합니다.(돼지를 비롯한 포유동물
체내에서 조류 기원 Influenza A (H7N9) 유전자 재조합이 일어났는지 규명할 수 없다는
의미입니다)

예전에 조류 기원 H7 유형의 바이러스는 인간에게 전염된 바 있다는 보고가 있으나 N9 유형의
바이러스가 인간에게 전염되었다는 보고는 전혀 없었습니다.

이번에 분석한 3명의 환자에게 감염된 조류 기원 Influenza A (H7N9) 바이러스는 병독성이
강하며, 급속도로 중증 폐렴으로 진행되며, 결국에는 사망을 초래했습니다. (고열과 중증
하부 호흡기 감염증 증상이 특징적으로 나타났습니다)

================================

Original Article

Human Infection with a Novel Avian-Origin Influenza A (H7N9) Virus

Rongbao Gao, M.D., Bin Cao, M.D., Yunwen Hu, M.D., Zijian Feng, M.D., M.P.H., Dayan Wang, M.D., Wanfu Hu, M.D., Jian Chen, M.D., Zhijun Jie, M.D., Haibo Qiu, M.D., Ph.D., Ke Xu, M.D., Xuewei Xu, M.D., Hongzhou Lu, M.D., Ph.D., Wenfei Zhu, M.D., Zhancheng Gao, M.D., Nijuan Xiang, M.D., Yinzhong Shen, M.D., Zebao He, M.D., Yong Gu, M.D., Zhiyong Zhang, M.D., Yi Yang, M.D., Ph.D., Xiang Zhao, M.D., Lei Zhou, M.D., Xiaodan Li, M.D., Shumei Zou, M.D., Ye Zhang, M.D., Xiyan Li, M.D., Lei Yang, M.D., Junfeng Guo, M.D., Jie Dong, M.D., Qun Li, M.D., Libo Dong, M.D., Yun Zhu, M.D., Tian Bai, M.D., Shiwen Wang, M.D., Pei Hao, M.D., Weizhong Yang, M.D., Yanping Zhang, M.D., Jun Han, M.D., Hongjie Yu, M.D., Dexin Li, M.D., George F. Gao, Ph.D., Guizhen Wu, M.D., Yu Wang, M.D., Zhenghong Yuan, Ph.D., and Yuelong Shu, Ph.D.

April 11, 2013DOI: 10.1056/NEJMoa1304459

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa1304459?query=featured_home

Sporadic human infections with avian influenza A viruses, which usually occur after recent exposure to poultry, have caused a wide spectrum of illness, ranging from conjunctivitis and upper respiratory tract disease to pneumonia and multiorgan failure. Low pathogenic avian influenza A (H7N2, H7N3, H9N2, or H10N7)1-4 virus infections have caused lower respiratory tract illness that is mild (conjunctivitis or uncomplicated influenza-like illness) to moderate in severity. Most human infections with highly pathogenic avian influenza (HPAI) A (H7) viruses have resulted in conjunctivitis (H7N3) or uncomplicated influenza illness, but one case of fatal acute respiratory distress syndrome (ARDS) was reported in a patient with H7N7 virus infection during an outbreak in the Netherlands.1,5 In contrast, the cumulative case fatality rate since 2003 for reported cases of HPAI H5N1 virus infection is approximately 60%.6-8

The transmission of H7 viruses to mammals has been reported only rarely9 in Asia. Human infections with N9 subtype viruses had not been documented anywhere in the world. In February and March 2013, three patients were hospitalized with severe lower respiratory tract disease of unknown cause. We report the identification of a novel avian-origin reassortant influenza A (H7N9) virus associated with these infections.

Methods

Surveillance, Reporting, and Data Collection

Throat-swab specimens obtained from three adult Chinese patients (two from Shanghai City and one from Anhui Province) who were hospitalized with severe bilateral pneumonia, leukopenia, and lymphocytopenia were sent to Shanghai Public Health Clinical Center, the Shanghai Centers for Disease Control and Prevention (CDC), and the Anhui CDC, respectively. After preliminary detection of respiratory pathogens, the samples were sent to the Chinese National Influenza Center (CNIC) on March 25, 2013.

A standardized surveillance reporting form was used to collect epidemiologic and clinical data, including demographic characteristics; underlying medical conditions; history of seasonal influenza vaccination; recent exposures to swine, poultry, or other animals; recent visits to a live animal market; clinical signs and symptoms; chest radiographic findings; laboratory testing results, including diagnostic testing for influenza and other respiratory viruses; antiviral treatment; clinical complications; and outcomes. A confirmed case of human infection with avian-origin influenza A (H7N9) virus was defined as evidence of pneumonia with H7N9 viral RNA or isolation of H7N9 virus from respiratory specimens at the CNIC.

Isolation of the Virus

Throat-swab specimens obtained from all three patients were maintained in a viral-transport medium. The specimens were propagated in the allantoic sac and amniotic cavity of 9-to-11-day-old specific pathogen-free embryonated chicken eggs for 48 to 72 hours at 35°C.

RNA Extraction and Real-Time RT-PCR

RNA was extracted from throat-swab samples with the use of the QIAamp Viral RNA Mini Kit (Qiagen), according to the manufacturer’s instructions. Specific real-time reverse-transcriptase–polymerase-chain-reaction (RT-PCR) assays for seasonal influenza viruses (H1, H3, or B), H5N1, severe acute respiratory syndrome coronavirus (SARS-CoV), and novel coronavirus were used. Real-time RT-PCR assays with self-designed specific primer and probe sets for detecting H1 to H16 and N1 to N9 subtypes were then performed to verify the viral subtypes.

Genome Sequencing and Phylogenetic Analysis

A total of 198 primer sets were used to amplify the full genome for sequencing, with the use of Qiagen OneStep RT-PCR Kit. PCR products were purified from agarose gel with the use of the QIAquick Gel Extraction Kit (Qiagen). We performed the sequencing using an ABI 3730xl automatic DNA analyzer (Life Technologies) and the ABI BigDye Terminator v3.1 cycle sequencing kit (Life Technologies), according to the manufacturer’s recommendations. Full genome sequences of the viruses from these patients were deposited in the Global Initiative on Sharing Avian Influenza Data (GISAID) database on March 29, 2013 (accession numbers are provided in Table S1 in the Supplementary Appendix, available with the full text of this article at NEJM.org).

We performed multiple sequence alignments with the ClustalW program using MEGA software, version 5.05. Phylogenetic trees were constructed by means of the neighbor-joining method with the use of MEGA software, version 5.05, to estimate the viral gene relationship with selected influenza A virus strains obtained from GenBank.

Results

Patients

Patient 1 was an 87-year-old man with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and hypertension who reported a cough and sputum production at the onset of illness. High fever and dyspnea developed 1 week after the onset of illness. He had no known history of exposure to live birds during the 2 weeks before the onset of symptoms.

Patient 2 was a 27-year-old man with a history of hepatitis B virus infection with positive hepatitis B surface antigen who presented to the hospital with high fever and cough. This patient was a butcher who worked at a market where there were transactions involving live birds. He sold pork but had not butchered bird meat before the onset of illness. Both Patient 1 and Patient 2 lived in Min-hang District, Shanghai, and were admitted to the Fifth People’s Hospital.

Patient 3 was a 35-year-old woman who lived in Anhui Province. She had a history of depression, hepatitis B virus infection, and obesity. Patient 3 also had high fever and cough at the onset of the illness. She had visited a chicken market 1 week before the onset of symptoms. The demographic and epidemiologic characteristics of the three patients are summarized in Table 1Table 1Demographic, Epidemiologic, and Virologic Characteristics and Complications, Treatment, and Clinical Outcomes of Three Patients Infected with Avian-Origin Influenza A (H7N9) Virus..

Determination of Causative Pathogens

We confirmed, by means of real-time RT-PCR, viral isolation, and full genome sequencing, that all three patients were infected with a novel avian-origin influenza A (H7N9) virus. Original clinical samples obtained from all three patients were confirmed, by means of real-time RT-PCR, to be positive for H7N9 and negative for seasonal influenza viruses (H1, H3 or B), H5N1, SARS-CoV, and HCoV-Erasmus Medical Center (EMC). Influenza viruses A/Shanghai/1/2013 (H7N9), A/Shanghai/2/2013 (H7N9), and A/Anhui/1/2013 (H7N9) were isolated from Patients 1, 2, and 3, respectively. Complete sequences of the three H7N9 influenza viruses showed that they were 97.7 to 100% identical in all eight gene segments (see Table S1 in the Supplementary Appendix). Phylogenetic analysis of all genes of the isolates showed that each gene was of avian origin (Figure 1Figure 1Phylogenetic Trees of Genes of H7N9 Influenza A Viruses., and Figure S1 in the Supplementary Appendix). The gene encoding hemagglutinin (HA) shared the highest identity with A/duck/Zhejiang/12/2011 (H7N3, subtype ZJ12). The gene encoding neuraminidase (NA) protein was most closely related to A/wild bird/Korea/A14/2011 (H7N9, subtype KO14); however, the HA gene from the H7N9 viruses in our three patients was highly divergent from that in the KO14 virus. All six internal genes shared the highest similarity with A/brambling/Beijing/16/2012-like viruses (H9N2) (Figure 1). Phylogenetic results indicated that it was a triple reassortant H7N9 virus (Figure 2Figure 2Hypothetical Host and Lineage Origins of the Gene Segments of the Novel Reassortant Human Influenza A (H7N9) Viruses.).

In all three viruses, the HA cleavage site possesses only a single amino acid R (arginine), indicating low pathogenic effects in poultry. A T160A mutation was identified at the 150-loop (H3 numbering) in the HA gene of all three viruses. Substitution Q226L at the 210-loop in the HA gene was found in both the A/Anhui/1/2013 and A/Shanghai/2/2013 viruses but not in the A/Shanghai/1/2013 virus (Table 2Table 2Molecular Analysis of Three of the 2013 H7N9 Viruses.). Five amino acids were deleted in the stalk region of NA residue 69 to 73. The M2 protein contained the S31N substitution, indicating resistance to amantadine. Other mutations — 89V and E627K in PB2 and 42S in NS1 — were also identified (Table 2). The amino acids in A/Shanghai/1/2013, which differed from those in A/Anhui/1/2013 and A/Shanghai/2/2013, are shown in Table S2 in the Supplementary Appendix. To date, five additional H7N9 viruses have been isolated from five patients. Sequencing analysis indicates that all five viruses are highly similar to both A/Shanghai/2/2013 and A/Anhui/1/2013. Some variability is observed, such as Q226L in HA and R292K in NA.

On the basis of these data, diagnostic tests for the novel reassortant H7N9 viruses have been developed. The specific sequences are available on the website of the World Health Organization (www.who.int/influenza/gisrs_laboratory/a_h7n9/en/).

Clinical Features and Outcomes of the Patients

The clinical characteristics of the patients are shown in Table S3 in the Supplementary Appendix. Fever and cough were the most common symptoms. The white-cell count was normal or slightly decreased. Elevated levels of aspartate aminotransferase, creatine kinase, and lactate dehydrogenase were observed in all the patients. Bilateral ground-glass opacities and consolidation were detected on chest radiography (Figure 3Figure 3Chest Radiographs.).

Several complications of the illness were observed. All the patients had ARDS. Patient 3 had septic shock and acute renal damage. Carbapenem-resistant Acinetobacter baumannii was cultured from lower respiratory tract specimens obtained from two of the patients after the initiation of mechanical ventilation. Combination antibiotic therapy, glucocorticoids, and intravenous immunoglobulin were administered in all three patients. Antiviral therapy was initiated 6 to 7 days after the onset of illness (Table 1).

Patient 1 declined admission to the intensive care unit (ICU) and intubation. He died from refractory hypoxemia 13 days after the onset of illness. Patient 2 was admitted to the ICU and intubated 48 hours after admission owing to progressive dyspnea. He died from refractory hypoxemia after 4 days in the ICU. ARDS and septic shock developed in Patient 3 on day 6 after the onset of illness. She was admitted to the ICU, and extracorporeal membrane oxygenation was initiated. She died on April 9.

Discussion

We have identified a novel reassortant influenza A (H7N9) virus that is associated with severe human infection. Currently, only 25 H7N9 viruses are available in GenBank. The H7N9 viruses we identified in the three patients were of avian origin, but only the NA gene was closely related to that from another H7N9 virus (KO14). The HA gene was similar to that of an H7N3 virus (ZJ12) from a nearby region (Zhejiang Province) in China. All the internal gene segments were closely related to those from avian H9N2 viruses, particularly a virus isolated from a brambling in Beijing (BJ16) (Figure 1, and Figure S1 in the Supplementary Appendix). Thus, the human H7N9 viruses are the product of reassortment of viruses that are of avian-origin only. In addition, the phylogenetic trees showed that A/Shanghai/1/2013 is phylogenetically distinct from A/Anhui/1/2013 and A/Shanghai/2/2013 across all gene segments, which suggests that there have been at least two introductions into humans (Figure 1, and Figure S1 in the Supplementary Appendix). Currently, there are no data to suggest that this reassortment occurred in a mammalian host, and the similarity of the human viruses to avian viruses may be stronger support for direct avian transmission of this virus. However, influenza surveillance of birds, swine, and humans is limited in China and nearby countries, making it difficult to resolve this question.

Although human infections with avian-origin H7 avian influenza viruses have been observed before,1,2,5,10,11 infection of humans with an N9 subtype influenza virus has not been reported previously. Human H7 influenza infections are generally mild, causing conjunctivitis or modest respiratory symptoms, although a fatal case was reported before this H7N9 outbreak.5 All three cases of H7N9 infection reported here were virulent, with the patients’ conditions deteriorating rapidly with the development of severe pneumonia and ARDS, and ultimately resulted in death. All the patients had preexisting medical conditions, and two had a history of direct contact with poultry. Two patients presented with rhabdomyolysis, which has rarely been reported in patients infected with H1N1 or H5N112 influenza viruses. Encephalopathy, which is normally more common in pediatric patients with influenza,13 was observed in two patients.

The affinity of the influenza virus to different sialyl-sugar structures is an important determinant of range and pathogenicity in the viral host.14,15 Human influenza viruses preferentially bind to α2,6 sialyl glycan, whereas most avian viruses bind to α2,3 sialyl glycan.16,17 Q226L in the HA protein, which was first reported in H7 field viruses, as well as H5 subtypes, was expected to bind strongly to α-2,6 human-like receptors. A laboratory-produced Q226L mutation at the 210-loop of HA has been shown to change the receptor binding of avian origin to a human-type receptor binding and might increase the ability of the virus to be transmitted by air, as reported previously.18,19 Moreover, the lack of a glycosylation site on the 150-loop might decrease the affinity to α-2,3 avian-like receptors. The effects of these mutations require further study.

A deletion of five amino acids in the viral NA stalk has been observed in the novel reassortant H7N9 viruses. A similar deletion in the H5N1 avian virus has been shown to be responsible for the change in viral tropism to the respiratory tract20 or to enhance viral replication,21 and it has been suggested that this deletion may be associated with adaptation and transmission in domestic poultry.22,23 Since April 4, it has been reported that H7N9 viruses similar to those isolated from the three patients described here have been isolated from pigeons and chickens, indicating that the novel H7N9 viruses might currently be circulating in poultry. Moreover, the E627K substitution in the PB2 gene has been associated with increased virulence in mice and was reported to be associated with improved replication of avian influenza viruses in mammals.24,25 A combination of these substitutions may contribute to the human infection and severe disease. Other possible virulence molecular markers are shown in Table 2. The potential virulence mutations are described on the basis of previous studies in animals, but the pathogenesis in humans remains unknown.

The difference between the two Shanghai viruses and the similarity between the Shanghai/2 and Anhui/1 viruses argue against human-to-human transmission in these cases, and no close contacts of the patients have tested positive for these viruses. However, limited human-to-human transmission was observed in the H7 outbreak in the Netherlands in 200310; therefore, the pandemic potential of these novel avian-origin viruses should not be underestimated.

Currently there is no vaccine available for these novel viruses, and it is not known whether the current candidate H7 vaccine viruses, of which three are North American viruses and the other three are avian viruses from 2000 in the Netherlands, may be effective. The influenza H7N9 A/Anhui/1/2013 strain has been proposed to be one of the candidate vaccine strains since it grows to a very high titer in eggs. Heightened protective measures should be taken when dealing with these viruses, and increased surveillance and analyses of these viruses are needed.

Severe avian influenza A (H7N9) infections, characterized by high fever and severe respiratory symptoms, may pose a serious human health risk. We are concerned by the sudden emergence of these infections and the potential threat to the human population. An understanding of the source and mode of transmission of these infections, further surveillance, and appropriate counter measures are urgently required.

Supported by a grant (2011CB504704) from the National Basic Research Program (973) of China, grants (81070005/H0104 and 81030032/H19) from the National Natural Science Foundation of China, grants from the China National Mega-projects for Infectious Diseases (2012ZX10004-211 to Dr. Yuan and 2013ZX10004-101 to Dr. Dexin Li), and the Chinese National Influenza Center–Centers for Disease Control and Prevention (CDC) collaborative project 5U51IP000334-03 from the CDC China-U.S. Collaborative Program on Emerging and Re-emerging Infectious Diseases.

The contents of this article are solely the responsibility of the authors and do not necessarily represent the views of the Centers for Disease Control and Prevention in China or other organizations.

Disclosure forms provided by the authors are available with the full text of this article at NEJM.org.

This article was published on April 11, 2013, at NEJM.org.

We thank Prof. Chen Wang in Beijing Hospital, Ministry of Health, for his advice in clinical study, data analysis, and preparation of the manuscript; Dr. Yunde Hou (Chinese Center for Disease Control and Prevention) and Yumei Wen (Fudan University) for their suggestions and discussion; the staff at the National Health and Family Planning Commission for help with coordination; and personnel at the Chinese National Influenza Surveillance Network and National Sci-Tech Key Project of Infectious Disease Surveillance Laboratory Network, China.

Source Information

The authors’ affiliations are listed in the Appendix.

Address reprint requests to Dr. Shu at the National Institute for Viral Disease Control and Prevention, Chinese Center for Disease Control and Prevention, Key Laboratory for Medical Virology, National Health and Family Planning Commission, 155 Changbai Rd., Beijing, 102206, China, or at yshu@cnic.org.cn; or to Dr. Yuan at the Key Lab of Medical Molecular Virology, School of Basic Medical Sciences, Shanghai Medical College of Fudan University, Shanghai City 200032, or at zhyuan@shmu.edu.cn.

Drs. R. Gao, Cao, Y. Hu, Feng, D. Wang, W. Hu, Chen, Jie, and Qiu contributed equally to this study.

Appendix

The authors’ affiliations are as follows: the National Institute for Viral Disease Control and Prevention, Chinese Center for Disease Control and Prevention (R.G., D.W., W.Z., X.Z., X.L., S.Z., Y.Z., X.L., L.Y., J.G., J.D., L.D., Y.Z., T.B., S.W., J.H., D.L., G.W., Y.S.), Beijing Chao-Yang Hospital, Beijing Institute of Respiratory Diseases, Capital Medical University (B.C.), Chinese Center for Disease Control and Prevention (Z.F., N.X., L.Z., Q.L., W.Y., Y.Z., H.Y., G.F.G., Y.W.), and Peking University People’s Hospital (Z.G.), Beijing; Shanghai Public Health Clinical Center, Shanghai Medical College of Fudan University (Y.H., H.L., Y.S., Z.Z., Z.Y.), Shanghai Municipal Center for Disease Control and Prevention (J.C.), the Fifth People’s Hospital of Shanghai, Fudan University (Z.J., Z.H., Y.G.), and Institute Pasteur of Shanghai, Chinese Academy of Sciences (P.H.), Shanghai; Anhui Provincial Center for Disease Control and Prevention, Hefei (W.H.); Zhongda Hospital, Southeast University (H.Q., Y.Y.), and Jiangsu Provincial Center for Disease Prevention and Control (K.X.), Nanjing; and Chuzhou Center for Disease Control and Prevention, Chuzhou (X.X.) — all in China.

References

1

Hirst M, Astell CR, Griffith M, et al. Novel avian influenza H7N3 strain outbreak, British Columbia. Emerg Infect Dis 2004;10:2192-2195
CrossRef | Medline

2

Nguyen-Van-Tam JS, Nair P, Acheson P, et al. Outbreak of low pathogenicity H7N3 avian influenza in UK, including associated case of human conjunctivitis. Euro Surveill 2006;11:E060504.2.

3

Avian influenza A/(H7N2) outbreak in the United Kingdom. Euro Surveill 2007;12:E070531.2.

4

Arzey GG, Kirkland PD, Arzey KE, et al. Influenza virus A (H10N7) in chickens and poultry abattoir workers, Australia. Emerg Infect Dis 2012;18:814-816
CrossRef | Medline

5

Fouchier RA, Schneeberger PM, Rozendaal FW, et al. Avian influenza A virus (H7N7) associated with human conjunctivitis and a fatal case of acute respiratory distress syndrome. Proc Natl Acad Sci U S A 2004;101:1356-1361
CrossRef | Web of Science | Medline

6

Yuen KY, Chan PK, Peiris M, et al. Clinical features and rapid viral diagnosis of human disease associated with avian influenza A H5N1 virus. Lancet 1998;351:467-471
CrossRef | Web of Science | Medline

7

Nicholson KG, Wood JM, Zambon M. Influenza. Lancet 2003;362:1733-1745
CrossRef | Web of Science | Medline

8

Peiris JS, de Jong MD, Guan Y. Avian influenza virus (H5N1): a threat to human health. Clin Microbiol Rev 2007;20:243-267
CrossRef | Web of Science | Medline

9

Kwon TY, Lee SS, Kim CY, Shin JY, Sunwoo SY, Lyoo YS. Genetic characterization of H7N2 influenza virus isolated from pigs. Vet Microbiol 2011;153:393-397
CrossRef | Medline

10

Koopmans M, Wilbrink B, Conyn M, et al. Transmission of H7N7 avian influenza A virus to human beings during a large outbreak in commercial poultry farms in the Netherlands. Lancet 2004;363:587-593
CrossRef | Medline

11

Tweed SA, Skowronski DM, David ST, et al. Human illness from avian influenza H7N3, British Columbia. Emerg Infect Dis 2004;10:2196-2199
CrossRef | Medline

12

D’Silva D, Hewagama S, Doherty R, Korman TM, Buttery J. Melting muscles: novel H1N1 influenza A associated rhabdomyolysis. Pediatr Infect Dis J 2009;28:1138-1139
CrossRef | Medline

13

Ekstrand JJ. Neurologic complications of influenza. Semin Pediatr Neurol 2012;19:96-100
CrossRef | Medline

14

Horimoto T, Kawaoka Y. Influenza: lessons from past pandemics, warnings from current incidents. Nat Rev Microbiol 2005;3:591-600
CrossRef | Medline

15

Suzuki Y. Sialobiology of influenza: molecular mechanism of host range variation of influenza viruses. Biol Pharm Bull 2005;28:399-408
CrossRef | Medline

16

Ito T, Kawaoka Y. Host-range barrier of influenza A viruses. Vet Microbiol 2000;74:71-75
CrossRef | Medline

17

Skehel JJ, Wiley DC. Receptor binding and membrane fusion in virus entry: the influenza hemagglutinin. Annu Rev Biochem 2000;69:531-569
CrossRef | Medline

18

Herfst S, Schrauwen EJ, Linster M, et al. Airborne transmission of influenza A/H5N1 virus between ferrets. Science 2012;336:1534-1541
CrossRef | Medline

19

Imai M, Watanabe T, Hatta M, et al. Experimental adaptation of an influenza H5 HA confers respiratory droplet transmission to a reassortant H5 HA/H1N1 virus in ferrets. Nature 2012;486:420-428
CrossRef | Medline

20

Sorrell EM, Song H, Pena L, Perez DR. A 27-amino-acid deletion in the neuraminidase stalk supports replication of an avian H2N2 influenza A virus in the respiratory tract of chickens. J Virol 2010;84:11831-11840
CrossRef | Medline

21

Baigent SJ, McCauley JW. Glycosylation of haemagglutinin and stalk-length of neuraminidase combine to regulate the growth of avian influenza viruses in tissue culture. Virus Res 2001;79:177-185
CrossRef | Medline

22

Guan Y, Peiris JS, Lipatov AS, et al. Emergence of multiple genotypes of H5N1 avian influenza viruses in Hong Kong SAR. Proc Natl Acad Sci U S A 2002;99:8950-8955
CrossRef | Web of Science | Medline

23

Li J, Zu Dohna H, Cardona CJ, Miller J, Carpenter TE. Emergence and genetic variation of neuraminidase stalk deletions in avian influenza viruses. PLoS One 2011;6:e14722-e14722
CrossRef | Medline

24

Hatta M, Gao P, Halfmann P, Kawaoka Y. Molecular basis for high virulence of Hong Kong H5N1 influenza A viruses. Science 2001;293:1840-1842
CrossRef | Web of Science | Medline

25

Labadie K, Dos Santos Afonso E, Rameix-Welti MA, van der Werf S, Naffakh N. Host-range determinants on the PB2 protein of influenza A viruses control the interaction between the viral polymerase and nucleoprotein in human cells. Virology 2007;362:271-282
CrossRef | Medline

=========================

中国学者发H7N9病毒研究报告：流行潜力不能低估

2013年04月15日 13:13
来源：中国新闻网
http://news.ifeng.com/mainland/special/h7n9/content-3/detail_2013_04/15/24230115_0.shtml

原标题：中国学者发H7N9病毒研究报告：流行潜力不能低估

中新网4月15日电据中国疾病预防控制中心网站消息，中国疾病预防控制中心网站15日刊文称，《新英格兰医学杂志》在线发表中国科学家的最新研究成果论文《人感染新型H7N9禽流感病毒》，介绍了我国科学家发现人感染H7N9禽流感病毒的重要成果和意义。研究成果显示，新型重配的H7N9禽流感病毒的流行潜力不能低估，最重要的是要密切关注该病毒的进化情况，尤其要严密监测其是否可能在人际间传播。

文章介绍，今年3月下旬，针对上海、安徽等地报告的疑似新发疾病，中国疾控中心、上海公共卫生临床中心、上海市第五人民医院、上海市疾控中心、安徽省疾控中心等单位专家集体协作攻关，在短时间内确定了一种从未发现的可导致人类肺炎的新型病原体，成功确认导致该疾病的病原是一个新的重配H7N9亚型禽流感病毒。文章对该病毒的全基因序列的关键基因进行了综合分析，对疾病的临床特征进行了描述，提示了病人的禽类接触史。

文章表示，目前，新型H7N9禽流感病毒在什么时间、什么地点以及如何出现，仍没有科学的证据和解释。由于该病毒感染可造成高病死率，作者建议在加强防护措施的同时，加快针对新H7N9禽流感病毒疫苗和抗病毒药物的研发。

针对我国学者发表的这项研究论文，美国疾病预防与控制中心流感研究和参比合作中心南希博士等人在同期杂志上发表评论文章，称中国科学家的发现具有重要的公共卫生意义。

[구제역] 정부와 이춘석 의원의 구제역 유입 원인 논란을 보며

건강과대안 — Sat, 19 Feb 2011 12:17:14 +0000

구제역 Virus 유전자검사결과 베트남과 관계없어

축산농에 책임전가, 알고도 은폐 의혹

출처 : 이춘석 의원 2011년 2월 14일자 보도자료

====================

국립수의과학검역원 2011년 2월 17일자 해명자료
http://www.nvrqs.go.kr/Ex_Notice/News/View.asp

==================

해명이 증폭시킨 의혹

베트남으로 몰기 위해 실험결과 끼워맞춰

출처 : 이춘석 의원 2011년 2월 15일자 보도자료
===========================

국립수의과학검역원 2011년 2월 17일자 해명자료
「국제표준연구소 확인 결과」“국내발생 구제역 바이러스 유전자는 ’10년 베트남 발생주와 유사”
http://www.nvrqs.go.kr/Ex_Notice/News/View.asp

=================================

[평가]

1. 이춘석 의원의 주장 중 fact와 다른 내용

1) 농식품부는 검사 결과를 은폐하지는 않았음.

근거자료 : 2011년 1월 26일 국회 의원회관 대회의실에서 국회 농림수산식품위, 국회 교육과학
기술위, 한국과학기술단체총연합회 주최로 열린 [구제역 AI 대책마련을 위한 정책토론회] 자료집 p22 주이석 국립수의과학검역원 질병방역부장이 발표한 자료

이번 안동 구제역 바이러스가 SEA 지역형이며, “홍콩, 러시아, 일본, 동남아시아(베트남), 몽골 등에서 최근 발생된 바이러스 유전형과 관련성이 있음”이라고 분명히 명시를 하고 있음.

2) 유전자 검사 결과 베트남과 관계 없다는 내용도 사실이 아님. 안동 구제역 바이러스는 “홍콩, 러시아, 일본, 동남아시아(베트남), 몽골 등에서 최근 발생된 바이러스 유전형과 관련성이 있음”

일본 농림수산성에서도 2011년 1월 ‘한국에서 분리된 구제역 바이러스에 대하여(韓国で分離された口蹄疫ウイルスについて)라는 자료를 공개한 바 있음.
(원문 출처 : http://www.maff.go.jp/j/press/syouan/douei/110107.html)

일본 정부는 한국정부가 제공한 정보에 따르면, 2010년 4월 한국에서 발생한 바이러스와 다른 주(株)라는 것이 판명되었다고 밝히고 있음.

그리고 한국정부는 2010년 11월 안동에서 발생한 구제역은 재발이 아니고 새로운 발생이라는 점을 강조했으며, 2010년 7월 러시아에서 발생한 구제역, 2010년 4월 일본에서 발생한 구제역 바이러스와 가깝다(近縁)고 되어 있음.

2. 농식품부 해명 중 fact와 다른 내용

1) 베트남에서 2010년에 발생한 구제역을 보고하지 않았다는 해명은 사실이 아님.

베트남 정부에서 2010년 2월 1일에 수집된 샘플로 우리나라에서 발생한 구제역 바이러스와 똑같은 O형(SEA Mya-98)에 대한 genotyping 보고서를 국제표준연구소인 퍼브라이트 연구소에서 이미 공개하고 있음.(원문 출처 : http://www.wrlfmd.org/fmd_genotyping/asia/vit.htm)

3. 평가

1. 정부 2010년 안동 구제역 바이러스 유전자 서열정보 등 1차 자료 공개해야 : 위험정보교환이 되지 않으면 정부, 국민, 국회, 전문가 사이의 의사소통이 불가능함.

* 예방적 살처분 시 구제역 항원 양성 및 항체 양성 검사 결과를 공개해야 함. 10km 방역대 내에서 발생한 구제역 발생 통계도 공개해야 함.

1) 정부가 자료를 은페한 것이 문제가 아니라 자료를 해석하는 과정에서 확실한 과학적 증거 없이 지나치게 자의적으로 베트남 여행으로 몰아붙인 것이 문제라고 볼 수 있음. 이것은 정부 역학조사가 부실했기 때문으로 판단됨.

2) 검역원 해명자료에서 2009년 베트남 바이러스와 분석한 이류를 베트남 정부가 보고한 자료에 “2010년 유전자 서열정보가 없었기 때문”이라고 밝히고 있음. 그러나 정부는 퍼브라이트 연구소에 2010년 안동 바이러스와 2010년 베트남 바이러스의 분석을 의뢰하여 결과를 곧바로 받아서 발표했음.

정부도 안동바이러스의 유전자 서열정보를 공개하지 않고 있음. 정부가 안동 바이러스의 유전자 서열정보를 공개해야 2010년 4월 발생 강화도 바이러스가 토착화되어 재발된 것인지를 바이러스, 역학, 산업동물 임상 전문가들이 객관적으로 분석할 수 있음.

2. 가축방역협의회의 인적 구성을 혁신해야 함. – 역학조사위원회는 전문가 중심으로 재편되어야 함. 과학적 분석은 객관적 독립성이 필수적이므로 정부의 일방적 입장이나 업계의 이해관계가 개입될 소지를 사전에 차단해야 함.

가축방역협의회 구제역 분과 역학조사 위원의 명단을 보면 검역원 직원, 농식품부 퇴직 공무원, 검역원 출신 대학 교수 또는 정부 입장을 일방적으로 대변했던 관변 교수(특히 미국산 쇠고기 졸속협상을 옹호했던 관변 교수들이 포함되어 있음), 경제적 이해관계가 있는업계 대표들로 구성되어 있음. 이러한 인적구성으로 객관적이고 과학적인 분석을 한다는 것은 거의 불가능할 것으로 판단됨.

* 역학조사위원회(구제역분과)위원 명단

위원장 : 김봉환 교수(경북대), 간사 : 이상진(검역원 역학조사과장)

번호 성 명        소 속             직 위
1 김봉환   경북대 수의대 명예교수(수의학 박사)
2 남호경   전국한우협회 회 장
3 박봉균 서울대 수의대   교 수(수의학 박사)
4 박용호 서울대 수의대 교 수(수의학 박사)
5 이각모 대한수의사회 수석 부회장
6 이중복 건국대 수의대 교 수(수의학 박사)
7 전무형 충남대 수의대 명예교수(수의학 박사)
8 정종식 경북가축위생시험소 (전) 소장(수의학 박사)
9 강화순 축산업계(사료) 상 무(경영학 박사)
10 안수환 가축위생방역지원본부 자문 위원(전 검역원 부장, 수의학 박사)
11 배상호 가축위생방역지원본부 본 부 장
12 서동진 농협중앙회 방역 팀장
13 김순재 건국대 수의대 명예교수(수의학 박사)
14 서정향 건국대 수의대 교 수(수의학 박사)
15 이병모 대한양돈협회 회 장
16 노천섭 대한수의사회 사무 총장
17 이근성 검역원(위생검역부) 부 장
18 조규담 검역원(질병방역부) 부 장
19 정갑수 검역원(동물위생연구부) 부 장

3. 안동 구제역 유입 원인을 규명하기 위한 민관 합동 과학적 조사팀 구성 필요

안동 구제역의 유입원인으로 추정할 수 있는 것은 다음과 같은 여러가지 가능성에 대해 각각 과학적 조사를 통해 rule out을 하는 과정이 필요함.

가. 2010년 4월 발생 강화도 바이러스가 토착화되어 carrier 상태로 있다가 재발했을 가능성
나. 동남아를 여행한 농장주나 동남아 출신 농장노동자를 통해서 유입되었을 가능성
다. 홍콩이나 중국을 통해 유입되었을 가능성(홍콩 및 중국 여행, 중국 출신 농장노동자, 중국에서 수입된 배추나 깔집, 중국에서 몰래 밀반입된 축산물 등)
라. 일본에서 유입되었을 가능성(안동을 방문한 일본인 관광객이나 일본을 관광하고 돌아온 축산업 관련자, 일본에서 검역을 거치지 않고 휴대품 형태로 몰래 들여온 축산물 등)
마. 러시아에서 유입되었을 가능성(러시아 출신 관광객이나 노동자, 러시아를 방문하고 돌아온 축산업 관계자 등)

4. 한나라당, 민주당, 민주노동당 등 정치권의 무책임한 정치공방과 사실 관계를 확인하지 않고 보도에 책임을 지지도 않는 언론들의 선정적인 보도는 자제되어야 함. 구제역은 과학적 문제임과 동시에 정치적, 무역적, 경제적 문제가 결함된 사안임은 틀림 없으나, 과학적 사실(fact)을 근거로 하지 않은 무책임한 정치공세는 국민들을 혼란에 빠지게 할 수 있음.

* 과학적 사실에 근거하지 않았던 엉터리 주장의 대표적인 사례

1) 한나라당 고승덕 의원 및 일부 동물보호/환경 단체들의 영국 구제역 방역 정책 주장

살처분 정책은 대중적인 혐오감, 막대한 보상비용, 2차적인 환경오염 문제를 일으킴. 그럼에도 불구하고 미국, 호주, 일본, EU 등 세계의 모든 구제역 청정국들은 구제역 발생 시 살처분 정책을 최우선적으로 고려하고 있음.

살처분 정책으로 구제역의 확산을 막지 못한다고 판단되면 긴급예방접종과 살처분 정책을 병행하여 실시함. 영국이나 EU에서도 구제역이 풍토병(endemic)으로 고착되어 구제역이 항상 발생할 우려가 있을 경우에 긴급예방접종을 실시하고 있음. 지난 해 10월 개정된 우리나라의 구제역 긴급대응지침도 이와 같이 규정하고 있음.

긴급예방접종 실시 요건으로 endemic 우려에 대한 이해 없이 살처분(stamping out) 정책을 비판하는 것은 과학적 사실에 대한 왜곡이며 이해부족이라고 할 수 있음.

현재의 과학수준에서 가장 좋은 구제역 방역 방법은 발생 초기에 신속한 진단을 통해 살처분과 예방적 살처분을 실시하는 것임. 아직까지 이보다 더 좋은 과학적 방법은 없음. 안타깝지만 이것이 현실임. 구제역 비발생국 중 사전예방의 목적으로 구제역 백신을 허용하는 국가는 없으며, 슈퍼백신이 개발되지 못한 상황이므로 백신을 통한 구제역 사전 예방도 불가능한 상황임.

초기방역에서 예방적 살처분이 가장 효과적이라는 그 구체적 근거를 제시하면…

첫째, 2010년 1월 및 4월에 국내에서 발생한 구제역을 살처분 및 예방적 살처분 정책으로 종식시킨 바 있음.

둘째, 경상북도에서 지난 해 12월 7일부터 12일까지 11건의 예방적 살처분(안동 제외)을 진행하였는데, 그 중에서 6건에서 양성판정이 나왔음다. 예방적 살처분이 이뤄진 농가의 절반 이상이 구제역으로 판정난 것임. 이것은 초기에 예방적 살처분을 통하여 바이러스가 숙주를 통해 전파될 수 있는 상황을 차단하는 방어막을 형성하는 것(살처분에 의한 봉쇄정책)이 얼마나 중요한가를 실증적으로 보여준 사례라고 생각함.

셋째, 2010년 일본의 미야자키 구제역 사태가 발생했을 때 이에 대한 대응책으로 일본 국회에서 여야 합의로 구제역 대책 특별조치법을 통과시켜 ‘예방적 살처분 정책’의 법적 근거를 마련했다는 점을 들 수 있음. 당시 일본 언론과 일본 여야 의원들은 한국의 예방적 살처분 정책이 2010년 1월 및 4월의 구제역 조기 종식에 큰 기여를 했다고 평가했음.

넷째, 미국, 호주, 일본 등 모든 구제역 청정국에서는 구제역 발생 시 살처분 정책을 최우선적으로 고려하고 있음. 일반적으로 살처분 정책으로 구제역의 확산을 막지 못한다고 판단되면 긴급예방접종+살처분 정책을 도입하고 있음.

2) 환경운동연합 산하 시민환경연구소 김정수 부소장(농업학 박사)의 2011년 1월 28일자 프레시안 기고문 ==> 정부의 4가지 오류를 지적한 이 글이 더 오류가 많았음. ==>프레시안에서 기고문을 삭제하였음. (기고문 원문은 맨 아래 첨부)

첫째, 구제역 발생 농가도 백신접종만 한다는 것은 사실이 아님.

구제역 발생농가는 살처분을 실시하고 있음. 정부는 2011년 1월 20일부터 백신접종 후 14일이 지난 경우에 농가에서 구제역이 발생할 경우 임상증상을 보인 가축만 선별적으로 살처분을 하는 것으로 방침을 변경했음. 1월 27일부터는 백신 접종을 마친 농장에서는 14일 이전에라도 감염 가축만 매몰하도록 매몰범위를 더욱 축소시킴. 이 방침변경이 문제점인데 fact자체를 이해하지 못하고 엉뚱한 얘기를 늘어 놓고 있음.

둘째, 비육돈은 백신에서 제외되었다는 것도 사실이 아님.

정부는 전국백신을 결정하면서 종돈, 모돈, 비육돈, 자돈 등 돼지 전두수 백신을 하기로 함. 다만 백신공급이 아직 다 되지 않았기 때문에 종돈 –> 모돈 –> 비육돈 –> 자돈 순으로 백신 우선순위를 정하여 백신이 확보되는대로 백신을 하고 있을 뿐임.

젖을 먹고 있는 포유자돈에서 구제역 발생이 많아 피해가 큰데… 현장에서는 포유자돈의 백신에 문제점이 드러나고 있는 상황임.

셋째, 정부가 백신 접종을 ‘발산형’으로 하고있다는 주장도 사실관계를 왜곡한 오류임.

정부가 2010년 10월 개정한 구제역 긴급행동지침(2010. 10,농림수산식품부)에 다음과 같이 명시하고 있음.

=========
2.4. 예방접종 실시

2.4.2 접종방향 : 예방접종지역의 가장 자리에 위치한 농장으로부터 접종을 시작하여 동심원의 중심으로 이동하여야 한다.

======

문제는 지역의 현장에서 이러한 긴급행동지침(SOP)이 제대로 지켜지지 않고, 수렴형으로 하지 않고 발산형으로 한 사례가 있는 점이라고 할 수 있음. 이것은 정부의 원칙이 잘못된 것이 아니라 지역의 현장에서 정부의 원칙을 준수하지 못한 것이라 볼 수 있음.

네째, “구제역 백신이 국내에서 발생되는 ‘O형’만 대상으로 하는 것이 아니라 7가지 바이러스를 대상으로 하는 종합 백신이어서 그 효과도 제한적일 수밖에 없다는 것도 개선 대상이다.”는 주장은 사실이 아닐 뿐만 아니라 구제역의 기본적인 과학적 사실에 대한 이해도 없는 무지의 상태라는 것을 확인시켜 줌.

현재 국내에서 발생한 구제역 바이러스의 혈청형은 O형 지역형은 SEA(베트남, 라오스, 태국 등 남동아시아)이고, strain은 미얀마에서 1998년에 보고된 Mya98주임. 이 바이러스주에 가장 효과가 좋은 상업용 백신은 O1 Manisa주임. 그래서 정부는 O1 Manisa주 백신을 구매하여 백신을 하고 있음. 국내 발생 바이러스주를 가지고 백신을 제조하는 것이 가장 효과가 우수하나 항원제조에 4개월이 소요되기 때문에 현실적으로 이 방법은 불가능함.

현재까지 7가지 구제역 바이러스 혈청형(O, A, C, SAT-1, SAT-2, SAT-3, Asia-1 등 7개의 serotypes)이 보고되고 있고, 70여개의 subtype이 보고되어 있음. 서로 다른 혈청형 간에는 교차면역이 이루어지지 않으며, 같은 혈청형이라도 subtype이 서로 다른 경우 방어율이 현저히 떨어지는 등 현재의 과학수준에서는 구제역 바이러스를 모두 방어할 수 있는 슈퍼 백신은 개발되지 못했음.
====== [문제의 원문] =======

구제역 사태 책임 전가, 구제역 더 키운다!
[기고] 정부 구제역 대책의 네 가지 오류

필자 : 김정수 시민환경연구소 부소장(농업학 박사)

프레시안 기사입력 2011-01-28 오전 8:20:59
http://www.pressian.com/article/article.asp?article_num=60110127182831&section=03

구제역으로 살처분된 가축이 270만 두를 넘어선 지난 26일, 정부가 구제역 확산에 관한 대국민 담화문을 발표했다. 그러나 정부의 담화문은 안일하고 책임회피적인 내용으로 일관하고 있어 축산농민을 비롯한 국민들에게 분노와 절망감을 안겨줬다.

중앙재난안전대책본부장 맹형규 장관과 농림수산식품부 유정복 장관이 발표한 이번 담화문에는 “설 연휴 동안 축산농가 방문을 자제하고 구제역 발생국가에 대한 여행을 삼가하며, 어쩔 수 없이 발생국가를 방문하고 귀국할 때는 검역 당국에 신고하고, 공항과 항만에서 소독 조치에 적극 협조해 달라”는 것이었다.

담화문을 보면 정부의 정책 실패에 대한 한마디 사과도 없다. 책임을 전적으로 축산농가에 돌리려는 심산이다. 설 연휴 이후의 확산에는 전 국민에게 책임을 돌릴 것 같다.

지난 24일 국립수의과학검역원은 구제역의 확산 원인 및 전파 경로를 분석한 결과, 방역 기관의 초기 대응이 미흡한 것이 지금과 같은 사태의 원인이 되었다고 발표했다. 그러나 정부는 절망의 나락으로 떨어진 축산농가 및 그 영향으로 치명적인 타격을 받은 많은 사람에게 사과 한 마디 없는 담화를 발표했다. 보다 더 근본적인 문제는 정부의 구제역에 대한 진단과 처방이 여전히 주먹구구 식으로 진행 되고 있다는 점이다.

정부는 2011년 1월 12일 구제역 긴급대책회의에서 전수 예방 접종을 결정했다. 대규모 살처분에서 백신 접종으로 방역 대책을 전환한 셈인데, 이 과정에서 네 가지 치명적인 오류를 일으켰다.

첫째, 살처분 대상을 바이러스에 감염된 동물로 한정한 ‘살처분 대상 선정’의 오류이다. 둘째, 비육돈은 백신 접종에서 제외한 ‘백신 접종 대상’의 오류이다. 셋째, 백신 접종에 대한 ‘접근 전략 부재’이다. 넷째, 축산농민을 협력의 대상으로 인정하지 않았다.

오류 1. 구제역 발생 농가도 백신만 맞춘다고?

우선 살처분 대상 선정 오류는 살처분 두수가 증가하자 감염된 농장에서조차 살처분을 하지 않고 백신 접종만을 한다는 점이다. 백신 접종을 해도 구제역 바이러스의 밀도가 높으면 감염이 된다고 한다.

구제역 양성 판정을 받은 농장는 이미 구제역 바이러스가 증폭돼 있어, 개체에 따라 저항성의 차이에 따른 잠복기가 달라 증상이 나타나는 시기만 달라질 뿐, 이미 감염이 되었다고 판단하는 것이 타당하다. 구제역 발생원에서조차 백신에 의존해 살처분을 하지 않는다면 지속적으로 구제역을 증폭시키는 결과를 초래하고, 확산에 따른 피해가 발생될 수밖에 없다.

오류 2. 바이러스 배출량 많은 돼지, 비육돈은 백신 제외?

두 번째 문제는 백신 접종 대상 선정에 있어 돼지는 소에 비해 바이러스 배출량이 1000배 정도 많다는 것을 알면서도 비육돈은 접종 대상에서 제외시킨 것이다. 이는 방역의 기본을 철저하게 무시한 정책 결정이다.

비육돈을 통해 바이러스가 확산되는 경로를 열어놓은 상태에서 구제역이 진정되기를 바란다는 것은 너무나 안일한 태도이다. 돼지 사육농가가 소 농가보다 많다는 점을 감안하면 더더욱 이해가 가지 않는 정책 결정이다.

오류 3. 백신 접종, ‘발산형’ 아닌 ‘수렴형’으로 해야

셋째로 백신 접종에 대한 ‘전략 부재’는 백신의 효과를 감소시킬뿐만 아니라 구제역을 확산시키는데 기여하게 된다. 백신 접종은 발생원을 중심으로 반경 10km에서부터 바깥쪽에서 발생원 방향으로 포위하는 ‘수렴형’으로 이루어져야 항체 형성에 필요한 시간이 확보돼 효과를 볼 수가 있다.

그러나 현재 백신 접종은 발생원 지역을 중심으로 바깥쪽으로 진행하는 ‘발산형’이어서 그 효과를 기대하기 힘들고, 백신을 맞은 동물도 항체가 형성되기 전에 구제역에 감염되는 문제가 나타나고 있다. 또한 구제역 백신이 국내에서 발생되는 ‘O형’만 대상으로 하는 것이 아니라 7가지 바이러스를 대상으로 하는 종합 백신이어서 그 효과도 제한적일 수밖에 없다는 것도 개선 대상이다.

오류 4. 축산 농민에게 책임 전가, 구제역 확산만 낳을 뿐

끝으로 축산농민에게 구제역 확산의 책임을 묻는 것은 정부의 방역의 의무를 포기하겠다는 것과 같다. 현재 구제역 발생 여부도 과학적인 모니터링 체계를 통해 이루어지는 것이 아니라 축산농민이 증상을 신고해 감염 여부를 판단하는 것이어서, 처벌을 두려워해 신고를 하지 않을 경우 장기적으로 구제역이 확산되는 구조적인 문제를 갖게 된다. 따라서 축산농민을 책임소재의 대상이 아니라 공동의 문제 해결을 위한 ‘협력자’로서 인식하고 정당한 보상을 해줘야 구제역의 확산을 막을 수 있다.

정부는 구제역 발생원에 대한 제거 및 확산 방지를 위해 방역체계 구축, 백신 접종의 매뉴얼 작성 등을 통해 전략적인 방역을 실행해야 한다. 더 이상 축산농민에게 책임을 전가하지 말고, 구제역 방역 과정에서 저지른 방역 당국의 잘못부터 시인해야 할 것이다. 또 전문가의 조언을 토대로 신속하게 살처분과 백신 대상 선정의 오류를 극복하고 전략적 방재 체계를 구축해 구제역을 극복해야 한다.

[구제역] 퍼브라이트 연구소, 안동과 경기 구제역 유사 의견

건강과대안 — Wed, 19 Jan 2011 02:18:32 +0000

경북 안동 구제역, 경기로 퍼졌다…초기방역 실패

출처 : 뉴시스 [2011-01-18 10:54:58]
http://www.newsis.com/ar_detail/view.html?ar_id=NISX20110118_0007179402&cID=10401&pID=10400

【서울=뉴시스】표주연 이인준기자 = 경북 안동에서 발생한 구제역이 경기 지역으로 전파된 것으로 확인됐다.

18일 국립수의과학검역원에 따르면 영국 퍼브라이트 연구소는 안동과 경기 연천·파주에서 발생한 구제역 바이러스의 유전자 염기서열을 비교분석한 결과, 두 바이러스가 유사하다는 검토의견을 냈다.

두 지역의 구제역 바이러스 유전자는 639개 중 염기서열이 다른 부분이 5개 유전자에 불과해 두 바이러스의 차이는 거의 없다는 것이다.

게다가 바이러스에 변이가 생겼다는 증거가 경북 일부 지역에서 발견되고 있어, 두 지역의 바이러스가 같은 것이라는 주장에 힘을 싣고 있다.

초기에 경북에서 발생한 구제역 바이러스의 유전자 염기서열과 이후 같은 경북 지역에서 발생한 것은 유전자가 1~3개 정도 차이나, 바이러스가 변이하는 과정을 보여주는 사례가 아니냐는 것이다.

또 연구소는 이번에 우리나라에서 발생한 구제역 바이러스의 유전자 염기서열이 최근 홍콩, 러시아, 일본 등에서 발생한 것과 유사하다고 판단했다. 구제역 바이러스의 유입이 외국으로부터 들어왔을 가능성이 높다는 이야기다.

이에 따라 정부는 검역시스템부터 구제역 초기대응까지 총체적으로 ‘실책’을 저질렀다는 비판을 피할 수 없을 것으로 보인다.

검역원 관계자는 “연구소 측에서 확실히 결론을 낸 것 아니다”라며 “단순비교만으로는 안동 경기 만의 확인은 어렵기 때문에 더 많은 바이러스의 유전자 비교 분석이 필요하다는 것”이라고 해명했다.

ijoinon@newsis.com