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2010년 한국의료패널 기초분석보고서(II)
출처 : 국민건강보험공단 건강보험정책연구원
발행일 : 2012-12-31
연구자 : 서남규 외

Abstract

요약

I. 한국의료패널 개요
1. 한국의료패널의 필요성 및 목적
2. 한국의료패널 설문항목 기본방향 및 설문내용
3. 조사 표본 유지율
4. 조사 대상 가구의 특성
5. 이탈가구의 특성

II. 민간 의료보험 가입 실태
1. 가구의 민간의료보험 가입 실태
2. 가구원의 민간의료보험 가입 실태
3. 가구의 민간의료보험 급여 수령 현황
4. 가구원의 민간의료보험 급여 수령 현황

III. 중증질환과 의료비 지출
1. 암
2. 뇌혈관질환
3. 심장질환

IV. 건강상태 : 삶의 질과 활동제한
1. 건강관련 삶의 질
2. 활동제한(1) – 만 18세 이상
3. 활동제한(2) – 만 65세 이상

V. 정신건강
1. 정신건강
2. 수면 시간

VI. 건강행태
1. 흡연
2. 음주
3. 신체활동량

VII. 구강 건강
1. 양치습관
2. 양치제품
3. 무자격자 치과시술

VIII. 노인장기요양
1. 노인장기요양

IX. 결론

부록. 2010년 하반기 한국의료패널 설문지

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2009년 한국의료패널 기초분석보고서(III)
출처 : 국민건강보험공단 건강보험정책연구원
발행일 : 2012-12-31
연구자 : 서남규 외

Abstract

요약

Ⅰ. 한국의료패널 개요
1. 한국의료패널의 필요성 및 목적
2. 한국의료패널 설문항목 기본방향 및 설문내용
3. 조사 표본 유지율
4. 2009년 한국의료패널 기초분석보고서(III) 작성데이터 구조

Ⅱ. 건강행태
1. 흡연
2. 음주
3. 신체활동량

Ⅲ. 만성질환자의 약제비 및 의료비 지출
1. 고혈압
2. 당뇨병
3. 관절염

Ⅳ. 중증질환과 의료비 지출
1. 암
2. 뇌혈관질환
3. 심장질환

V. 일자리, 계층인지도와 건강수준
1. 경제활동 인구의 특성 및 의료이용
2. 종사상 지위별 특성 및 의료이용
3. 가구소득 분위 및 종사상 지위에 따른 의료이용
4. 종사상 지위 및 계층인지도에 따른 의료이용
5. 근무시간 및 형태에 따른 의료이용

Ⅵ. 임신 및 출산과 의료비 지출
1. 출산관련 의료이용 행태
2. 출산으로 인한 본인부담 의료비 지출

Ⅶ. 노인의 건강상태 및 의료이용
1. 노인 가구의 일반사항
2. 노인의 의료이용 및 본인부담 의료비 지출
3. 노인의 건강상태 및 건강행태
4. 노인장기요양

Ⅷ. 결론

부록. 2009년 한국의료패널 설문지

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2012년 한국의료패널을 활용한 의료이용 심층연구
출처 : 한국보건사회연구원
발행일 : 2012-12-31
연구자 : 김대중 외

Abstract

요 약

제1장 서론
제1절 연구의 필요성 및 배경
제2절 활용 데이터의 구성과 특성

제2장 의료이용의 결정요인
2.1 우리나라 국민의 건강수준 및 의료이용 결정요인 분석
2.2. 거리접근성의 관점에서 본 의료이용 행태 분석 – 당뇨병, 고혈압을 중심으로 -
2.3 부모의 사회경제적 특성이 미성년 자녀의 의료이용에 미치는 영향
2.4 독거노인의 주관적 건강에 미치는 기능제한 영향 분석
2.5 한국의료패널을 활용한 노년기 외래의료서비스 예측요인 분석 – 스트레스취약 요인의 매개효과를 중심으로 -
제3장 급성기 환자의 의료이용
3.1 산재보험적용 및 자동차보험적용 환자 특성 분석
3.2 응급실 이용 관련 요인

제4장 만성질환자의 의료이용
4.1 복합만성질환자 유병률 및 의료이용: 치료 지속성이 피할 수 있는 입원에 미치는 영향 중심으로
4.2 상용치료원과 건강성과

제5장 임신 및 출산관련 의료이용
5.1 출산결과(Birth Outcome)에 따른 영아기 의료이용 및 의료비지출 실태
5.2 사회경제적 특성별 임신‧출산 관련 의료이용 분석

제6장 처방의약품 이용
6.1 의료기관종별 처방의약품 비용 및 순응도
6.2 만성질환자의 복약순응도가 의료이용 및 의료비 지출에 미치는 영향

제7장 기타 의료이용
7.1 운동자와 비운동자간 의료이용 차이의 계량적 분석
7.2 은퇴가 건강에 미치는 영향
7.3 소득계층별 의료이용에 따른 과부담 의료비 발생 차이 분석

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2010년 한국의료패널 기초분석보고서(I)
출처 : 한국보건사회연구원
발행일 : 2012-12-31
연구자 : 정영호 외

Abstract

요 약

제1장 한국의료패널 개요
제1절 한국의료패널의 필요성 및 목적
제2절 한국의료패널 설문항목 기본방향 및 설문내용
제3절 조사 표본 유지율
제4절 이탈가구의 특성

제2장 조사가구의 특성

제3장 입원 및 외래서비스 이용과 본인부담 의료비
제1절 응급 서비스 이용 및 본인부담 의료비 현황
제2절 입원서비스 이용 및 본인부담 의료비 현황
제3절 외래 서비스 이용 및 본인부담 의료비 현황
제4절 간병현황과 간병비

제4장 만성질환관리와 본인부담 의료비
제1절 고혈압 관리 현황 및 연간 본인부담 의료비
제2절 당뇨병 관리 및 연간 본인부담 의료비

제5장 임신 및 출산을 위한 가구의 의료비 지출
제1절 출산에 따른 가구의 본인부담 의료비
제2절 산전후 관리를 위한 본인부담 의료비
제3절 임신 및 출산으로 인한 가구의 의료비 지출 규모

제6장 신생아의 생후 2년간 본인부담 의료비
제1절 신생아의 생후 2년간 의료이용
제2절 신생아의 생후 2년간 본인부담 의료비

제7장 고령자의 건강수준과 본인부담 의료비
제1절 고령자의 만성질환 현황과 본인부담 의료비
제2절 고령자의 건강행태별 본인부담 의료비

제8장 질병예방 및 건강관리비
제1절 건강검진과 본인부담 의료비
제2절 예방접종과 본인부담 의료비

제9장 결론

참고문헌

부록
부록 1. 추가샘플링
부록 2. 2010년 하반기 한국의료패널 설문지

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2009년 한국의료패널 기초분석보고서(II)
출처 : 한국보건사회연구원
발행일 : 2011-12-31
연구자 : 정영호 외

Abstract 1

요약3

제1장 한국의료패널의 개요 19
제1절 한국의료패널 조사의 필요성 및 목적 19
제2절 한국의료패널 설문 및 조사현황 22
제3절 표본설계 및 가중치 30
제4절 연구 내용 37

제2장 건강관련 삶의 질 41
제1절 건강관련 삶의 질 척도 41
제2절 건강관련 삶의 질 프로파일 48
제3절 건강관련 삶의 질 : EQ-5D index 60

제3장 상용치료원 보유별 의료이용의 차이 71
제1절 선행연구 및 분석 대상 71
제2절 상용치료원 보유와 의료이용과의 관계 73
제3절 고혈압 환자의 상용치료원 보유 유무와 의료이용 86

제4장 활동제한과 미충족 의료 91
제1절 활동제한 91
제2절 미충족 의료 97

제5장 만성질환으로 인한 의료이용 및 의료비: 우울증을 중심으로 107
제1절 서론 107
제2절 우리나라 성인의 만성질환 분포 108
제3절 65세 이상 노인의 우울증으로 인한 의료이용과 의료비 차이 비교 110
제4절 정책적 함의 116

제6장 베이비 부머의 가구특성 및 건강상태 121
제1절 서론 121
제2절 분석 데이터 개요 122
제3절 베이비 부머 가구의 노후 준비 124
제4절 베이비 부머의 소득과 경제활동 126
제5절 베이비 부머의 건강상태 130

제7장 결론 145
제1절 우리나라 성인의 건강관련 삶의 질 145
제2절 상용치료원, 활동제한 및 미충족 의료 146
제3절 65세 이상 노인의 우울증과 의료이용 및 의료비 147
제4절 베이비 부머의 건강상태와 만성질환 관리 148

참고문헌 151

부록: 2009년 한국의료패널 설문지 157

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2009년 한국의료패널 기초분석보고서(I)
출처 : 한국보건사회연구원
발행일 : 2010-12-31
연구자 : 정영호 외

1. 한국의료패널 개요
2. 조사가구의 특성
3. 응급서비스 이용과 본인부담 의료비
4. 입원서비스 이용과 본인부담
5. 외래이용과 본인부담
6. 의약품 복용 행태와 의약품비 지출
7. 만성질환과 의료비 지출
8. 출산과 의료비 지출
9. 가구경제와 의료비 지출
10 민간의료보험 가입 실태
11. 주요 기대효과 및 향후 연구계획

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2008년 한국의료패널 기초분석보고서(II)
출처 : 한국보건사회연구원
발행일 : 2010-12-31
연구자 : 정영호 외

1. 한국의료패널 개요
2. 조사가구의 특성
3. 응급서비스 이용과 본인부담 의료비
4. 입원서비스 이용과 본인부담
5. 외래이용과 본인부담
6. 의약품 복용 행태와 의약품비 지출
7. 만성질환과 의료비 지출
8. 출산과 의료비 지출
9. 가구경제와 의료비 지출
10 민간의료보험 가입 실태
11. 주요 기대효과 및 향후 연구계획

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2008년 한국의료패널 기초분석보고서 (I)
출처 : 한국보건사회연구원
발행일 : 2009-12-31
연구자 : 정영호 외

Ⅰ.한국의료패널 개요
1. 한국의료패널 조사의 필요성 및 목적
2. 한국의료패널 설문항목 기본방향 및 설문내용
3. 한국의료패널 조사의 추진체계 및 조사방법
4. 조사 완료율 및 자료 입력
5. 표본설계

Ⅱ. 조사가구의 특성
1. 가구 특성 및 가족 구성
2. 가구주 및 가구원 특성
3. 사망 가구원의 특성

Ⅲ. 가구 경제
1. 가구 소득 및 소비
2. 주거 유형 및 관련 비용
3. 개인의 경제활동상태

Ⅳ. 만성질환 및 의약품 복용 행태
1. 만성질환자의 의약품 복용 행태
2. 주요 만성질환자의 의약품 복용 행태
3. 일반의약품 복용 행태

Ⅴ. 개인의 의료이용
1. 응급서비스 이용
2. 입원서비스 이용
3. 외래서비스 이용
4. 출산관련 의료이용

Ⅵ. 의료비 지출
1. 가구의 의료비 지출
2. 개인별 의료비 지출
3. 의료서비스 이용 유형별 의료비 지출
4. 의료비 재원

Ⅶ. 민간의료보험 가입 실태
1. 가구의 민간의료보험 가입 실태
2. 가구원별 민간의료보험 가입 실태
3. 민간의료보험 급여 실태

Ⅷ. 정책적 시사점 및 활용 방안
1. 가구 및 개인단위의 본인부담 의료비 지출 규모 제공
2. OECD 보건계정체계 및 한국의료패널의 자료 생산
3. 민간의료보험 가입 실태 및 민간재원조달
4. 의료서비스 이용 실태
5. 동태적 의료비 지출 변화
6. 개인의 건강결정요인 분석을 위한 기초자료
7. 향후 연구과제

참고문헌

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한국 의료패널 예비조사 결과 보고서
출처 : 한국보건사회연구원
발행일 : 2008-12-31
연구자 : 정영호 외
제1장 조사 개요
제1절 한국의료패널의 필요성 및 목적
제2절 한국의료패널 예비조사 개요

제2장 1차 예비조사 진행 및 결과 분석
제1절 1차 예비조사의 목적 및 설계
제2절 1차 예비조사의 설문 내용
제3절 1차 예비조사의 실사 과정 및 결과 분석
제4절 향후 본 조사를 위한 개선사항

제3장 2차 예비조사 진행 및 결과 분석
제1절 2차 예비조사 목적 및 조사 개요
제2절 2차 예비조사 내용 및 실사과정
제3절 2차 예비조사 결과
제4절 향후 본 조사를 위한 개선사항

제4장 향후 개선 방향
제1절 조사 및 패널관리 개선사항
제2절 설문내용관련 개선사항
제3절 데이터관리관련

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2008년 한국의료패널 조사 진행 보고서
출처 : 한국보건사회연구원
발행일 : 2008-12-31
연구자 : 정영호 외
제1장 조사 개요
제1절 한국의료패널 조사의 필요성 및 목적
제2절 한국의료패널 조사의 추진체계 및 수행절차
제3절 표본설계

제2장 설문지 및 건강가계부 설계
제1절 설문지 설계
제2절 건강가계부 설계

제3장 예비조사 및 가구유치조사
제1절 예비조사
제2절 가구유치조사

제4장 2008년 한국의료패널 조사 진행
제1절 인지조사 및 자문회의를 통한 개선사항
제2절 2008년 한국의료패널 실사 과정
제3절 조사 완료율 및 자료입력

제5장 한국의료패널 가구 관리
제1절 패널가구 관리의 중요성
제2절 패널 관리 및 운영

제6장 한국의료패널 향후계획 및 기대효과
제1절 한국의료패널 향후 계획
제2절 기대효과

www.healthmetricsandevaluation.org/

시애틀 소재 워싱턴대학교 부설 연구소. 2011년 건강영향측정평가연구소(IHME)에서 펴낸 보고서에서 “미국은 1인당 보건의료에 투자하는 비용이 어느 나라보다도 높지만 평균 예상 수명은 30위권 이하인 것”으로 나타났으며,  2008년 기준으로 미국의 보건의료 지출은 2조3000억달러 이상이며 1인당 7681달러를 쓴 것으로 조사된 바 있다.

* Disability-Adjusted Life Year (DALY) 장애보정수명
http://www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/metrics_daly/en/

[참고] Life, Not Death, is Focus of New Health Metrics
http://discovermagazine.com/2013/julyaug/18-international-health-metric-measures-years-lost

Disability-adjusted life years (DALYs) for 291 diseases and injuries in 21 regions, 1990—2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010

The Lancet, Volume 380, Issue 9859, Pages 2197 – 2223, 15 December 2012
http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(12)61689-4/abstract

Prof Christopher J L Murray MD f †‡, Prof Theo Vos PhD b, Prof Rafael Lozano MD f, Mohsen Naghavi PhD f, Abraham D Flaxman PhD f, Catherine Michaud MD j, Prof Majid Ezzati PhD k, Prof Kenji Shibuya MD m, Prof Joshua A Salomon PhD p, Safa Abdalla MBBS v *, Prof Victor Aboyans MD w *, Jerry Abraham MPH x *, Ilana Ackerman PhD ac *, Prof Rakesh Aggarwal MD ad *, Stephanie Y Ahn MPH f *, Mohammed K Ali MBChB af *, Mohammad A AlMazroa MD ag *, Miriam Alvarado BA f *, Prof H Ross Anderson MD ah *, Laurie M Anderson PhD g *, Kathryn G Andrews MPH f *, Charles Atkinson BS f *, Prof Larry M Baddour MD ai *, Adil N Bahalim MEng aj *, Suzanne Barker-Collo PhD ak *, Lope H Barrero ScD al *, David H Bartels BA u *, Prof Maria-Gloria Basáñez PhD l *, Amanda Baxter MPH a *, Prof Michelle L Bell PhD an *, Prof Emelia J Benjamin MD ap *, Derrick Bennett PhD aq *, Eduardo Bernabé PhD as *, Kavi Bhalla PhD u *, Bishal Bhandari MSc aw *, Boris Bikbov MD ax *, Aref Bin Abdulhak MD ay *, Prof Gretchen Birbeck MD az *, James A Black MPhil ba *, Hannah Blencowe MBChB bb *, Jed D Blore PhD b *, Fiona Blyth PhD bg *, Ian Bolliger AB f *, Audrey Bonaventure MD bh *, Soufiane Boufous PhD bi *, Prof Rupert Bourne MD bl *, Michel Boussinesq MD bm *, Tasanee Braithwaite BMBCh bn *, Prof Carol Brayne MD bo *, Lisa Bridgett PhD bg *, Prof Simon Brooker DPhil bb *, Prof Peter Brooks MD ac *, Prof Traolach S Brugha MD bp *, Claire Bryan-Hancock BPsych bq *, Chiara Bucello BPsyc bk *, Prof Rachelle Buchbinder MBBS br *, Geoffrey Buckle MPH bu *, Christine M Budke PhD bw *, Michael Burch MD bx *, Prof Peter Burney MD l *, Roy Burstein BA f *, Bianca Calabria BPsych bj *, Benjamin Campbell BA f *, Prof Charles E Canter MD by *, Prof Hélène Carabin PhD bz *, Prof Jonathan Carapetis MBBS ca *, Loreto Carmona MD cc *, Claudia Cella PharmChemD cd *, Fiona Charlson MPH b *, Honglei Chen PhD ce *, Prof Andrew Tai-Ann Cheng MD cf *, David Chou BA f *, Prof Sumeet S Chugh MD ch *, Luc E Coffeng MD cj *, Prof Steven D Colan MD s *, Samantha Colquhoun MPH ck *, K Ellicott Colson BA f *, John Condon PhD ck *, Myles D Connor PhD cn cl cm *, Prof Leslie T Cooper MD co *, Matthew Corriere MD cp *, Monica Cortinovis BiotechD cd *, Karen Courville de Vaccaro MD cq *, Prof William Couser MD i *, Benjamin C Cowie MBBS cr *, Prof Michael H Criqui MD cs *, Marita Cross PhD bg *, Kaustubh C Dabhadkar MBBS af *, Manu Dahiya BDS av *, Nabila Dahodwala MD ct *, James Damsere-Derry MPH cu *, Goodarz Danaei MD p *, Prof Adrian Davis PhD cv *, Prof Diego De Leo DSc cy *, Prof Louisa Degenhardt PhD aa bj *, Robert Dellavalle MD cz *, Allyne Delossantos BS f *, Julie Denenberg MA cs *, Sarah Derrett PhD da *, Don C Des Jarlais PhD db *, Prof Samath D Dharmaratne MBBS f dc *, Mukesh Dherani PhD dd *, Cesar Diaz-Torne MD de *, Prof Helen Dolk DrPH df *, E Ray Dorsey MD bv *, Tim Driscoll PhD bf *, Herbert Duber MD i *, Beth Ebel MD i *, Karen Edmond PhD bb *, Alexis Elbaz MD bh *, Suad Eltahir Ali Mcs dg *, Holly Erskine BPsySc a *, Patricia J Erwin MLS ai *, Patricia Espindola MD dh *, Stalin E Ewoigbokhan MPH di *, Farshad Farzadfar MD dk *, Prof Valery Feigin MD dl *, Prof David T Felson MD ao *, Alize Ferrari BPsySc a *, Cleusa P Ferri PhD do *, Eric M Fèvre PhD cm *, Mariel M Finucane PhD o *, Seth Flaxman BA dp *, Louise Flood MBBS bq *, Kyle Foreman MPH l *, Mohammad H Forouzanfar MD f *, Prof Francis Gerry R Fowkes FRCPE cm *, Marlene Fransen PhD bd *, Michael K Freeman BA f *, Belinda J Gabbe PhD bs *, Prof Sherine E Gabriel MD ai *, Emmanuela Gakidou PhD f *, Hammad A Ganatra MBBS af *, Bianca Garcia MPH e *, Flavio Gaspari ChemD cd *, Prof Richard F Gillum MD dr *, Prof Gerhard Gmel PhD ds *, Diego Gonzalez-Medina BA f *, Prof Richard Gosselin MD du *, Rebecca Grainger PhD da *, Bridget Grant PhD ej *, Justina Groeger MPH dv *, Prof Francis Guillemin MD dy *, Prof David Gunnell DSc dz *, Ramyani Gupta MSc ah *, Juanita Haagsma PhD cj *, Prof Holly Hagan PhD ea *, Yara A Halasa 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Summary

Background

Measuring disease and injury burden in populations requires a composite metric that captures both premature mortality and the prevalence and severity of ill-health. The 1990 Global Burden of Disease study proposed disability-adjusted life years (DALYs) to measure disease burden. No comprehensive update of disease burden worldwide incorporating a systematic reassessment of disease and injury-specific epidemiology has been done since the 1990 study. We aimed to calculate disease burden worldwide and for 21 regions for 1990, 2005, and 2010 with methods to enable meaningful comparisons over time.

Methods

We calculated DALYs as the sum of years of life lost (YLLs) and years lived with disability (YLDs). DALYs were calculated for 291 causes, 20 age groups, both sexes, and for 187 countries, and aggregated to regional and global estimates of disease burden for three points in time with strictly comparable definitions and methods. YLLs were calculated from age-sex-country-time-specific estimates of mortality by cause, with death by standardised lost life expectancy at each age. YLDs were calculated as prevalence of 1160 disabling sequelae, by age, sex, and cause, and weighted by new disability weights for each health state. Neither YLLs nor YLDs were age-weighted or discounted. Uncertainty around cause-specific DALYs was calculated incorporating uncertainty in levels of all-cause mortality, cause-specific mortality, prevalence, and disability weights.

Findings

Global DALYs remained stable from 1990 (2·503 billion) to 2010 (2·490 billion). Crude DALYs per 1000 decreased by 23% (472 per 1000 to 361 per 1000). An important shift has occurred in DALY composition with the contribution of deaths and disability among children (younger than 5 years of age) declining from 41% of global DALYs in 1990 to 25% in 2010. YLLs typically account for about half of disease burden in more developed regions (high-income Asia Pacific, western Europe, high-income North America, and Australasia), rising to over 80% of DALYs in sub-Saharan Africa. In 1990, 47% of DALYs worldwide were from communicable, maternal, neonatal, and nutritional disorders, 43% from non-communicable diseases, and 10% from injuries. By 2010, this had shifted to 35%, 54%, and 11%, respectively. Ischaemic heart disease was the leading cause of DALYs worldwide in 2010 (up from fourth rank in 1990, increasing by 29%), followed by lower respiratory infections (top rank in 1990; 44% decline in DALYs), stroke (fifth in 1990; 19% increase), diarrhoeal diseases (second in 1990; 51% decrease), and HIV/AIDS (33rd in 1990; 351% increase). Major depressive disorder increased from 15th to 11th rank (37% increase) and road injury from 12th to 10th rank (34% increase). Substantial heterogeneity exists in rankings of leading causes of disease burden among regions.

Interpretation

Global disease burden has continued to shift away from communicable to non-communicable diseases and from premature death to years lived with disability. In sub-Saharan Africa, however, many communicable, maternal, neonatal, and nutritional disorders remain the dominant causes of disease burden. The rising burden from mental and behavioural disorders, musculoskeletal disorders, and diabetes will impose new challenges on health systems. Regional heterogeneity highlights the importance of understanding local burden of disease and setting goals and targets for the post-2015 agenda taking such patterns into account. Because of improved definitions, methods, and data, these results for 1990 and 2010 supersede all previously published Global Burden of Disease results.

Funding

Bill & Melinda Gates Foundation.

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술로 11개월, 담배로 9.4개월.. 건강壽命(수명) 축낸다

World Health Statistics 2012

http://www.who.int/healthinfo/EN_WHS2012_Full.pdf

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• Part II. Highlighted topics
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• Part III. Global health indicators
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DOWNLOAD THE INDICATOR COMPENDIUM

• World Health Statistics 2012 – Indicator compendium
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■ 모성 사망률 : 20년 동안 모성사망자 수는 1990년 54만명에서 2010년 29만명 이하로 약 47%   감소하였다. 이러한 모성사망의 1/3은 주로 두 국가에서 발생하고 있는데 인도는 숫자의 20%, 나이지리아는 14%를 차지한다.
■ 아동사망 원인의 10년 추이 : 2000년에서 2010년의 자료를 보면 지난 10년간 공중보건의 발전이 아동의 생명을 구하는데 도움이 되고 있음을 보여준다. 2000년 5세 이하 어린이 사망자 수가 약 1천만명에서 2010년 연간 사망자수 7백 6십만명으로 감소하는 큰 발전을 이루었다. 특히 설사관련 질환과 홍역으로 인한 사망자수의 감소가 특히 눈에 띈다.
■ 사망 등록: 전 세계 34개국(전체 인구의 15%)에서 질 높은 사망원인 자료를 생산하고 있으며, 저소득 국가에서는 전체 사망의 10% 이하만 등록되고 있다.

어린이 비만, 다른 심혈관계 위험 요인, 그리고 조숙 사망

1945년~1985년에 태어난 당뇨병이 없는 American Indian 어린이  4857명의 cohort  연구결과가 NEJM 최신호에 발표되었습니다.

체질량지수(BMI), 당 불내성(glucose tolerance), 혈압, 콜레스테롤 수치에 따른 내부적인 원인에 의한 조숙사망을 예측하였습니다.

그 결과 체질량지수(BMI), 당 불내성(glucose tolerance), 혈압과 내부적인 원인에 의한 조숙사망률은 아주 강한 연관관계가 있다는 사실이 밝혀졌습니다.

반면 어린이의 고지혈증(hypercholesterolemia)은 내부적인 원인에 의한 조숙사망률과 상관관계가 없는 것으로 밝혀졌습니다.

논문의 전문은 아래 내용과 첨부파일을 참조하시기 바랍니다.

한편 호주 멜버른 모나시 대학의 폴 오브라이언 박사팀이 최근 미국의사협회저널에 실은 보고서에서 “비만인 경우 위밴드수술을 받는 것이 체중 감량에 더욱 크고 지속적인 효과를 나타내는 것으로 나타났다”고 주장했다는 뉴스를 맨 아래에 첨부합니다.

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ABSTRACT

Background The effect of childhood risk factors for cardiovascular disease on adult mortality is poorly understood.

Methods In a cohort of 4857 American Indian children without diabetes (mean age, 11.3 years; 12,659 examinations) who were born between 1945 and 1984, we assessed whether body-mass index (BMI), glucose tolerance, and blood pressure and cholesterol levels predicted premature death. Risk factors were standardized according to sex and age. Proportional-hazards models were used to assess whether each risk factor was associated with time to death occurring before 55 years of age. Models were adjusted for baseline age, sex, birth cohort, and Pima or Tohono O’odham Indian heritage.

Results There were 166 deaths from endogenous causes (3.4% of the cohort) during a median follow-up period of 23.9 years. Rates of death from endogenous causes among children in the highest quartile of BMI were more than double those among children in the lowest BMI quartile (incidence-rate ratio, 2.30; 95% confidence interval [CI], 1.46 to 3.62). Rates of death from endogenous causes among children in the highest quartile of glucose intolerance were 73% higher than those among children in the lowest quartile (incidence-rate ratio, 1.73; 95% CI, 1.09 to 2.74). No significant associations were seen between rates of death from endogenous or external causes and childhood cholesterol levels or systolic or diastolic blood-pressure levels on a continuous scale, although childhood hypertension was significantly associated with premature death from endogenous causes (incidence-rate ratio, 1.57; 95% CI, 1.10 to 2.24).

Conclusions Obesity, glucose intolerance, and hypertension in childhood were strongly associated with increased rates of premature death from endogenous causes in this population. In contrast, childhood hypercholesterolemia was not a major predictor of premature death from endogenous causes.

Despite recent increases in life expectancy, the rising global prevalence of obesity may reverse this trend.¹ The rising rates and increasingly early onset of other chronic diseases such as type 2 diabetes may also affect mortality rates.²

Cardiovascular risk factors are common in children.^3,4 Although early-onset diabetes has been shown to raise mortality rates,² and the relation between cardiovascular risk factors during adulthood and early death is well defined,^5,6,7 little is known about the way in which cardiovascular risk factors that are present during childhood affect life span. Defining such relationships may help predict the long-term human and economic costs of cardiovascular risk factors in childhood and might justify interventions that are intended to improve health and reduce the rates of premature death.

In this study, we assessed the extent to which obesity, glucose intolerance, hypertension, and hypercholesterolemia in children without diabetes predicted premature death (defined as death before 55 years of age) in American Indians from Arizona.

Methods

Study Population

We invited residents in a well-defined geographic area of the Gila River Indian Community in Arizona, most of whom were Pima or Tohono O’odham Indians,^8,9 to participate in a longitudinal study of diabetes and related disorders. Pima or Tohono O’odham Indian heritage was defined by the heritage of each of the child’s parents, grandparents, and great-grandparents, as reported by the parents of the participating children. Included in the study were 4857 children and adolescents (5 to <20 years of age) who had at least 4/8 Pima or Tohono O’odham Indian heritage, did not have diabetes, and underwent one or more research examinations between February 1966 and December 2003. Participants were born between 1945 and 1984 and resided on the reservation during the study. Participants who were 18 years of age or older gave written informed consent; those younger than 18 years of age gave written assent and a parent or guardian gave written informed consent. The institutional review board of the National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases approved the study.

Study Examinations

We assessed the extent to which childhood body-mass index (BMI), 2-hour plasma glucose level during a 75-g oral glucose-tolerance test, and blood pressure and total cholesterol levels predicted premature death. The baseline examination was the first examination at which all these variables were measured. The analyses included data from the date of the baseline examination until the person’s death, the person’s 55th birthday, or the end of 2003, whichever came first. Vital status was ascertained as of December 31, 2003. Death records for community residents were maintained throughout the study period. Copies of death certificates were obtained. The underlying cause of death was classified as endogenous or external. We defined deaths due to endogenous causes as those in which the proximate cause was disease or self-inflicted injury, such as acute alcohol intoxication or drug use, and deaths due to external causes as those that resulted from such causes as accidents or homicide. These definitions are consistent with those used in previous mortality studies undertaken in this cohort.¹⁰ The cause of death was determined from a review of available clinical autopsy records and death certificates. (For a list of the specific causes of death and the corresponding International Classification of Diseases, 9th Revision [ICD-9] codes, see the Supplementary Appendix, available with the full text of this article at NEJM.org.)

All participants underwent a 75-g oral glucose-tolerance test; results were interpreted according to World Health Organization diagnostic criteria.¹¹ We considered diabetes to be present if the fasting plasma glucose concentration was more than 7.0 mmol per liter (126 mg per deciliter), if the 2-hour plasma glucose concentration was 11.1 mmol per liter (200 mg per deciliter) or more, or if a previous clinical diagnosis was documented. Blood pressure was measured and standard anthropometric data were obtained while participants were wearing lightweight clothing and no shoes; the data were collected by trained study personnel.^8,9,12 No measures of puberty were available. Blood assays were performed as described previously.^8,9,12 Alcohol dependence in adulthood (for which data were available from 2672 of the participants) was estimated with the use of the CAGE questionnaire.¹³

Statistical Analysis

Analyses were performed with the use of SAS software, version 9.1 (SAS Institute). The characteristics of the participants are presented as arithmetic means (±SD) or, in the case of characteristics with skewed distributions, as medians and ranges. The z scores, which were standardized within sex and 1-year age strata, were computed for use in regression analyses. Age-standardized and sex-standardized incidence was calculated by the direct method with the use of the total study population as the reference group. Incidence-rate ratios were calculated from the incidence data with the use of Poisson regression controlled for age, sex, and Pima or Tohono O’odham Indian heritage. For incidence analyses, follow-up was truncated at 55 years of age, since there were few person-years beyond that point. Cox proportional-hazards models were used to test for associations between the baseline childhood risk factors and time to death, with adjustment for baseline age, sex, Pima or Tohono O’odham Indian heritage, and birth year, since birth year was correlated with many variables of interest (e.g., r=0.36 for the correlation between BMI and birth year). We tested the validity of the proportionality assumption for each variable by including a time-dependent interaction term in the baseline models.¹⁴ When this assumption was violated, stratified proportional-hazards models were fitted and a summarized incidence-rate ratio was calculated across strata; no material differences in death rates were observed across sex and baseline-age strata (data not shown).

Results

Premature Death among Study Participants

Table 1 shows the baseline characteristics of the participants. During the follow-up period, 559 of the 4857 participants (11.5%) died before they reached 55 years of age. A total of 166 deaths were from endogenous causes: 59 were attributed to alcoholic liver disease, 22 to cardiovascular disease, 21 to infections, 12 to cancer, 10 to diabetes or diabetic nephropathy, 9 to acute alcoholic poisoning or drug overdose, and 33 to other causes (see the Supplementary Appendix for a list of ICD-9 codes). Table 2 shows the rates of premature death by 10-year age strata.

View this table: [in this window] [in a new window]   Table 1. Baseline Characteristics of the Participants and Prevalence of Death before 55 Years of Age.

 

View this table: [in this window] [in a new window]   Table 2. Premature Death among Study Participants, According to Age at Study Entry.

 
Childhood Obesity and Premature Death

BMI was positively associated with the risk of premature death from endogenous causes (incidence-rate ratio per 1 unit of BMI z score, 1.40; 95% confidence interval [CI], 1.20 to 1.63). BMI was positively, but not significantly, associated with death from external causes (incidence-rate ratio per 1 SD of standardized BMI, 1.19; 95% CI, 1.00 to 1.42).

Children in the highest quartile of age-standardized and sex-standardized BMI had significantly higher rates of death than did children in the lowest quartile (Figure 1 and Table 3). The rates of death from endogenous causes among children in the highest quartile of BMI were more than double those among children in the lowest quartile (incidence-rate ratio, 2.30; 95% CI, 1.46 to 3.62) (Table 3). This finding could not be explained just by the presence of extremely obese children in the highest quartile, however, since none of the 51 extremely obese children (BMI z score >3) died during the follow-up period, possibly because these participants were younger and from more recent birth cohorts (median follow-up, 21.4 years) than participants who were less obese. The association between BMI and premature death from endogenous causes was attenuated but remained significant after adjustment for baseline glucose level, cholesterol level, and blood pressure (incidence-rate ratio for the highest BMI quartile vs. the lowest quartile, 1.41; 95% CI, 1.19 to 1.67) (Table 3).

View larger version (36K): [in this window] [in a new window]   Figure 1. Kaplan–Meier Curves for Premature Death. The graphs show the rates of premature death from all causes, external causes, and endogenous causes according to quartiles of age-standardized and sex-standardized body-mass index at different baseline ages during childhood and adolescence. Plots were computed with the use of baseline data. Age at baseline for each age group was taken as the midpoint of the age range.

 

View this table: [in this window] [in a new window]   Table 3. Incidence-Rate Ratios for Premature Death, According to Quartile of Variables.

 
A total of 1394 of the children (28.7%) were obese, which was defined as a BMI in the 95th percentile or higher on the Centers for Disease Control and Prevention (CDC) growth charts.¹⁵ Among the obese children as compared with the nonobese children, the incidence-rate ratios were 1.31 (95% CI, 1.10 to 1.57) for premature death from all causes, 1.90 (95% CI, 1.37 to 2.65) for death from endogenous causes, and 1.14 (95% CI, 0.92 to 1.41) for death from external causes.

Childhood Glucose, Cholesterol, and Blood-Pressure Levels and Premature Death

The 2-hour plasma glucose level during a 75-g oral glucose-tolerance test, expressed in age-standardized and sex-standardized units, was not associated with premature death from either endogenous or external causes. However, children in the highest quartile of glucose level had a 73% higher risk of premature death from endogenous causes than children in the lowest quartile (Table 3). Adjustment for childhood BMI reduced the magnitude of the association (incidence-rate ratio, 1.24; 95% CI, 0.79 to 1.96).

In models of impaired glucose tolerance (i.e., 2-hour glucose level of 7.8 to 11.0 mmol per liter [140 to 199 mg per deciliter])¹⁸ as compared with normal glucose tolerance as the predictor variable, the incidence-rate ratios were 0.90 (95% CI, 0.63 to 1.30) for all-cause premature death, 0.81 (95% CI, 0.39 to 1.65) for death from endogenous causes, and 0.94 (95% CI, 0.62 to 1.43) for death from external causes. Children with impaired glucose tolerance accounted for 15% of the children in the highest quartile of plasma glucose levels and were all in the top decile of the standardized 2-hour glucose distribution.

No significant associations were observed between death rates and childhood cholesterol levels or blood pressure (Table 3). In models in which hypercholesterolemia, as defined by the American Heart Association cutoff point (total cholesterol level, 5.18 mmol per liter [200 mg per deciliter]), was used as the predictor variable,¹⁷ the incidence-rate ratios were 1.33 (95% CI, 0.95 to 1.88) for all-cause premature death, 1.70 (95% CI, 0.96 to 3.01) for death from endogenous causes, and 1.18 (95% CI, 0.77 to 1.80) for death from external causes.

With hypertension defined according to the criteria of the National High Blood Pressure Education Program¹⁶ in the case of children and as 140/90 mm Hg or higher in the case of participants 18 years of age or older, there was no significant association with rates of death from all causes (incidence-rate ratio, 1.15; 95% CI, 0.93 to 1.43) or from external causes (incidence-rate ratio, 0.98; 95% CI, 0.75 to 1.29). However, childhood hypertension was strongly associated with the rate of death from endogenous causes (incidence-rate ratio, 1.57; 95% CI, 1.10 to 2.24).

Potential Mediators of the Association between Obesity and Death

Most deaths occurred in study participants who were not known to have diabetes. Of the 559 participants in whom diabetes developed, 79 died: 40 from endogenous causes and 39 from external causes. Adjusting the BMI prediction models for incident diabetes did not significantly alter the risk estimates (incidence-rate ratio for the highest BMI quartile vs. the lowest quartile, 2.70; 95% CI, 1.70 to 4.31). In contrast, inclusion of diabetes in the 2-hour glucose model reduced the risk estimate for the highest quartile of 2-hour glucose levels, and the association between the highest and lowest quartiles was not significant (incidence-rate ratio, 1.10; 95% CI, 0.72 to 1.68). In Cox proportional-hazards models that included 2672 participants, there were no significant associations between childhood BMI and alcohol dependency in adulthood (incidence-rate ratio per unit of BMI z score, 1.01; 95% CI, 0.96 to 1.07).

Discussion

It is well known that obesity, glucose intolerance, hypertension, and hypercholesterolemia in adulthood increase mortality rates. We conducted the present study to determine whether the presence of these risk factors in childhood predicts premature death. The rate of death from endogenous causes in the highest quartile of childhood BMI was more than double that in the lowest quartile, and the rate in the highest quartile of childhood two-hour plasma glucose levels during a 75-g oral glucose-tolerance test was 73% higher than that in the lowest quartile. Although neither blood pressure nor cholesterol level in childhood, when included as a continuous variable, significantly predicted premature death, childhood hypertension increased the risk of premature death from endogenous causes by 57%.

The absence of an association between premature death and cholesterol levels may be due partly to the low proportion of deaths due to cardiovascular disease in this cohort (13.3%). Treatment for any of the predictor traits during childhood or during adulthood did not appear to explain the pattern of association (data not shown). No childhood risk factor that was examined significantly predicted rates of premature death from external causes.

Childhood obesity predicted premature death from endogenous, but not external, causes. The study was not powered to analyze effects on more specific categories of cause of death. Including only liver-related causes of death in the analysis reduced the magnitude of the association of premature death with childhood BMI and with the 2-hour glucose level, but the direction and pattern of associations were similar to those observed when all endogenous causes of death were included.

We considered whether the relationship between childhood BMI and premature death reflects associations with adiposity or some other component of body mass. Our study began before the availability of modern adiposity measures such as dual-energy x-ray absorptiometry. However, we previously reported relationships between BMI and adipose mass and between adipose mass and the cardiovascular risk factors in this population¹⁹; in that study, BMI and adiposity were strongly correlated (r>0.96), varying little with age and sex, and BMI and adipose mass were similarly correlated with the cardiovascular risk factors. Thus, the observations for childhood BMI reported here are likely to reflect a positive association between adiposity and rates of premature death.

In a study involving 508 U.S. adolescents (13 to 18 years of age) who were born between 1922 and 1935, overweight (>75th percentile of the sample distribution) was associated with increased rates of death due to coronary heart disease.²⁰ Two studies have assessed the relationship between body weight and mortality in European birth cohorts from the early 20th century.^21,22 In a study of 2299 Welsh children born between 1937 and 1939, there was no association between childhood BMI and death from cardiovascular causes.²¹ However, there was an association between childhood BMI and death from all causes; the lowest rate of death was seen in the next-to-lowest BMI quartile and the highest rate of death in the highest quartile, suggesting that, as in the case of adult Pima Indians,²³ a U-shaped relationship exists between obesity and mortality. In the second European study, involving 504 overweight children and adolescents admitted to hospitals in Stockholm between 1921 and 1947, weight gain between puberty and young adulthood was associated with cardiovascular disease, diabetes, and death from all causes.²² A limitation of these studies is that obesity was uncommon during the study period. For example, of the 2299 children in the Welsh study,²¹ only 92 (4.0%) had a BMI above the 90th percentile for the age-specific and sex-specific distributions of the 1990 British population, and British children in 1990 were leaner than their contemporary counterparts.²⁴

In the Arizona Pima Indians, unlike most other ethnic groups, childhood obesity has been common for decades.²⁵ It has been estimated that at the turn of the 21st century, approximately 15% of U.S. children between the ages of 6 and 19 years (11 million children) were overweight or obese,²⁶ a prevalence that is unlikely to decline in the near future²⁷ and that is triple the prevalence among children of the same age in the 1960s.^28,29 In the present study, 1394 children (28.7%) were obese (BMI, 95th percentile on the 2000 CDC growth charts). This prevalence is similar to that observed in contemporary Hispanic and African-American children.²⁷ Thus, although we studied a population with high rates of obesity and diabetes, our findings may reflect the future burden of premature death among contemporary children from other ethnic groups and may be more generalizable than the findings in previous studies.

In this study, we compared mortality rates with several clinical risk factors as variables. Adjusting the obesity models for the development of diabetes in adulthood did not significantly alter the risk estimates, whereas adjusting the glucose models for subsequent diabetes did attenuate the association between childhood glucose levels and premature death. Hence, dysregulated glucose metabolism in childhood may be a mediator of the effects of childhood obesity on mortality rates, but it does not appear to be the sole or dominant factor; however, the association between childhood glucose intolerance and premature death does appear to be mediated by the development of subsequent diabetes.

The pattern of the relationships between the risk factors and observed mortality supports the view that childhood obesity is an early metabolic derangement, whereas most of the other risk factors evolve later. In fact, the predictive power of a risk score for type 2 diabetes (including measures of obesity and insulin, blood-pressure, glucose, and lipid levels) in children is almost entirely dependent on abdominal obesity, whereas in adolescents, the risk profile has evolved to include obesity, hyperglycemia, and dyslipidemia.³⁰ Our findings complement those in our previous study, which showed that type 2 diabetes, when it occurs during adolescence in this population, strongly predicts subsequent renal failure and death.²

Although there was no significant association between childhood hypercholesterolemia and death before 55 years of age in this young cohort, an elevated cholesterol level in childhood may emerge as a significant risk factor and other causes of death may predominate if the cohort is followed to older ages. Cholesterol levels, however, are lower in American Indians than they are in most other ethnic groups,³¹ a finding that may partially explain the absence of association for this trait. The relationship between BMI and high-density lipoprotein (HDL) cholesterol is relatively strong in Pima children (r=–0.3 to –0.6), but the relationship between BMI and total cholesterol is weaker (r=0.1).¹⁹ The effect of BMI on premature death might be attributable in part to low HDL-cholesterol concentrations, which were not measured in most of the study participants. Nevertheless, we speculate that low HDL-cholesterol levels are likely to mediate rather than confound this relationship.

It is possible that the relationship between childhood BMI and mortality is confounded by unmeasured lifestyle factors. Nevertheless, obesity can be both the cause and the consequence of adverse lifestyle factors such as physical inactivity, excessive caloric intake, and specific nutrient preferences. Thus, such factors may be important components of the causal pathway between obesity and death. It is also possible that genetic factors have pleiotropic effects on BMI and mortality.

Childhood obesity is predictive of excess mortality in several divergent settings,^20,21,22 indicating that obesity itself is causally related to either death or other commonly related factors. Even if preventing childhood obesity does not affect the risk of death, increased physical activity and modification of diet are likely to have long-term benefits. The lack of specific data on such factors is a limitation of this study.

In summary, obesity in children who do not have diabetes is associated with an increased rate of death from endogenous causes during early adulthood, an association that may be partially mediated by the development of glucose intolerance and hypertension in childhood. In contrast, the cholesterol level in childhood is not a major determinant of premature death in this population. Childhood obesity is becoming increasingly prevalent around the globe. Our observations, combined with those of other investigators, suggest that failure to reverse this trend may have wide-reaching consequences for the quality of life and longevity. Such evidence underscores the importance of preventing obesity starting in the early years of life.

Supported by the National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK) intramural research program. Dr. Franks was supported in part by grants from the Swedish Diabetes Association, the Swedish Heart Lung Foundation, the Swedish Research Council, Umeå University (Career Development Award), and the Västerbotten regional health authority (Strategic Appointment 2006-09).

No potential conflict of interest relevant to this article was reported.

We thank members of the Gila River Indian Community for participating in this study and for the profound commitment this community has made over the past half century to studies that seek to further our understanding of human health and disease; the staff of the Diabetes Epidemiology and Clinical Research Section of the NIDDK for conducting the examinations; and Joy C. Bunt, M.D., Ph.D., for comments on the manuscript.

Source Information

From the Diabetes Epidemiology and Clinical Research Section, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, National Institutes of Health, Phoenix, AZ (P.W.F., R.L.H., W.C.K., M.L.S., P.H.B., H.C.L.); the Genetic Epidemiology and Clinical Research Group, Department of Public Health and Clinical Medicine, Section for Medicine, Umeå University Hospital, Umeå, Sweden (P.W.F.); the Medical Research Council Epidemiology Unit, Institute of Metabolic Sciences, University of Cambridge, Cambridge, United Kingdom (P.W.F.); and Mount Sinai School of Medicine, New York (H.C.L.).

Address reprint requests to Dr. Franks at the Genetic Epidemiology and Clinical Research Group, Department of Public Health and Clinical Medicine, Section for Medicine, Umeå University Hospital, Umeå 901 87, Sweden, or at paul.franks@medicin.umu.se

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10대 비만, 식이요법·운동보다 수술이 효과적”

출처 : 뉴시스 | 이진례 | 입력 2010.02.10 15:20

【시카고=로이터/뉴시스】이진례 기자 = 식욕을 억제하기 위해 위밴드수술을 받은 10대 과체중자들이 식이요법과 운동을 병행하는 10대 과체중자들보다 더욱 건강한 생활을 한다는 연구 결과가 나와 주목되고 있다.

호주 멜버른 모나시 대학의 폴 오브라이언 박사와 그의 동료들은 9일(현지시각) 미국의사협회저널에 실은 보고서에서 “연구 결과, 비만인 경우 위밴드수술을 받는 것이 체중 감량에 더욱 크고 지속적인 효과를 나타내는 것으로 나타났다”며 이와 같이 주장했다.

이들이 14세 이상~18세 이하 청소년 50명을 대상으로 실시한 결과, 위밴드수술을 받은 과체중 청소년 25명 가운데 21명은 자신의 초과 체중의 절반 이상을 뺐으나 식이요법과 운동, 행동수정프로그램을 실시한 또 다른 25명 가운데서는 단 3명만이 초과 체중의 절반 이상을 감소하는 데 성공했다.

또한 위밴드수술을 받은 지 2년이 지난 청소년들의 경우 총 신체 체중의 28.3%가 감소한 것으로 나타났는데, 이는 초과 체중의 78.8%에 해당하는 수준이다.

그러나 식이요법과 운동을 병행한 청소년의 경우 총 신체 체중의 3%만이 감소한 것으로 나타났는데, 이는 초과 체중의 13.2%에 해당하는 것이다.

아울러 위밴드수술은 비만과 더불어 신진대사증후군과 고혈압, 콜레스테롤 및 혈당 조절에 도움을 주는 것으로 나타났다.

이 연구팀이 연구를 시작할 당시 위밴드수술을 받은 청소년들 가운데 36%, 식이요법과 운동을 병행한 청소년의 40%가 신진대사증후군을 겪고 있었는데, 2년 후 위밴드수술을 받은 청소년 가운데서 신진대사증후군을 앓는 이는 한 명도 없었다. 그러나 위밴드수술을 받지 않은 청소년 가운데 22%는 여전히 신진대사증후군을 앓고 있었다.

텍사스 사우스웨스턴 의료대학의 교수이자 미국의사협회저널의 편집자인 에드워드 리빙스톤 박사는 논평을 통해 “이번 연구결과는 젊은이들을 위한 비만을 치료하는데 비만 치료 수술을 이용하는 것과 관련한 구체적인 증거를 제공해 준다”고 밝혔다.

이어 그는 “비만을 치료하기 위해 수술을 받는 것에 대한 논쟁으로, 비만 치료 수술을 지지하는 증거의 질이 조악한 상태”라며 “미국의 많은 보험사들이 비만 치료 수술을 위해서는 보험금을 지급하지 않을 것이고, 이러한 결정은 이들 지지자들의 설득력이 부족하고 일반적으로 받아들여질 수 있는 증거에 기인한 것이다”고 밝혔다.

현재 미국 어린이의 약 3분의 1이 비만을 겪고 있는 가운데, 버락 오바마 미국 대통령은 현 세대에서 해결해야할 최우선 과제 가운데 하나로 어린이 비만을 꼽고 있다.

그 동안 성인 비만과 관련된 비만 수술에 대한 안정성 및 효과에 대한 연구는 많았으나, 어린이와 10대 비만을 위한 체중감량 수술의 안전성 및 효과에 대한 연구는 부족했다.

eeka232@newsis.com

이대택(국민대 체육대) 교수가 최근 [비만 히스테릭](지성사)이라는
책을 펴냈는데… “비만이란 질병은 존재하지 않는다. 우리가 지금 알고 있는 비만의 위험성이나 다이어트의 건강에 대한 유용성은 모두 존재하지 않는다. 오히려 왜곡되어 있다.”는 주장에 기반하여 “비만과 건강의 관계는 과대 포장됐다”면서 체중이 높을수록 사망률이나 질병 발병률이 높다는 기존 연구 결과들의 ‘오류’를 꼬집는 내용이라고 합니다. 

이대택 교수는 비만과 과체중, 정상 체중을 가르는 척도로 흔히 쓰이는 신체질량지수(BMI)에 의문을 제기하고 있습니다. 키와 몸무게만 계산하고 체구성을 상관하지 않으므로 건강상의 위험성을 가려낼 수 없는데다, 서양인에게 쓰이는 기준을 그대로 동양인에게 쓰는 것도 적합하지 않다는 것입니다. 

그는 “과체중이면, 그리고 25세 이후에 체중이 늘면 심혈관 질환의 유발 위험이 커진다”는 연구 결과에 대해 운동과 체력, 다이어트 습관, 스트레스 등의 변인을 고려하지 않는 오류를 저질렀다고 지적했습니다.

그는 건강의 척도를 ‘체중’이나 ‘체격’이 아니라 ‘체력’에서 찾아야 한다고 주장하고 있습니다.
 
이대택 교수가 그 주장의 근거로 삼고 있는 내용은 폴 캄포스(Paul Campos)의 [비만 신화(The Diet Myth 2005),The Obesity Myth 2004)]인 것 같습니다.

사람들은 왜 비만을 ‘과하게’ 걱정하게 된 것일까요? 이대택 교수는 비만을 둘러싼 산업이 가장 발달한 미국에서 그 답을 찾고 있습니다.

이대택 교수는 폴 캄포스가 주장한 ”의료 산업과 제약 산업의 이윤을 극대화하는 입장에서 이상적인 질병은, 그 질병에 시달리게 하면서도 죽지 않게 하고, 효과적으로 치료도 안 되며, 그러면서도 의사나 환자가 치료를 위해 달려드는 그런 것”이라는 [비만 신화]의 내용을 소개하고 있습니다.

한편 미국 내 전국 레스토랑 연합체인 소비자자유센터(The Center for Consumer Freedom)는 폴 캄포스가 주장하는 내용과 거의 유사한 내용을 기반으로  비만과 질병과의 인과관계를 부인하고 있습니다.

소비자자유센터(The Center for Consumer Freedom)라는 NGO를 가장한 레스토랑 연합체는 담배소송과 유사한 ‘햄버거 소송’을 모면하기 위해 ‘비만’이 신화라고 주장하고 있으며… 육식을 권장하고 있습니다.

소비자자유센터(The Center for Consumer Freedom) 홈페이지에 파일 전문을 공개된 [An Epidemic of Obesity Myths](The Center for Consumer Freedom)의 목차는 아래와 같고… 원문 PDF파일은 첨부파일을 참조하시기 바랍니다.

콜라, 햄버거, 피자, 아스파탐 등 정크푸드, 패스트푸드를 통해 막대한 이윤을 창출하는 식품산업과 다이어트 식품, 살빼는 약, 수술 등을 통해 막대한 이윤을 창출하는 제약, 의료 산업을 비판하는 작업과 비만이 건강에 거의(또는 전혀) 영향을 끼치지 않으며 현대인이 만들어낸 신화에 불과하다는 과격한(?) 주장이 과연 서로 합치될 수 있을지 의문입니다.

또한 이과 별개로 체중, 체격, 체력, 체질량지수(BMI) 등과 건강과 질병에 대한 정의에 대해서도 철학적이고 근본적인 고민을 해봐야 할 것 같습니다.

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An Epidemic of Obesity Myths

(원문 파일 : http://www.obesitymyths.com/downloads/obesityMyths.pdf)

The Myths
Introduction ……………………………………………………………………… 1
65 Percent of Americans Are Overweight or Obese …………….. 4
“Overweight” and “obese” celebrities and sports stars …………….. 5
Who was behind the redefi nition of “overweight”? ………………… 9
Experts criticize the body mass index (BMI) …………………………. 12
BMI report cards …………………………………………………………….. 13
Consequences of using the BMI …………………………………………. 15
Obesity Kills 400,000 Americans Annually ………………………….. 19
CDC study dramatically lowers death estimate ……………………… 20
Timeline of the debunked 400,000-deaths study …………………… 20
The CDC’s excuses …………………………………………………………. 34
Why the 26,000-deaths study is scientifi cally superior …………….. 37
Who was behind the 400,000-deaths statistic? ………………………. 51
Harvard’s straw man ………………………………………………………… 54
Experts questioning the obesity-mortality link………………………. 60
Obesity Will Shorten Life Expectancy ………………………………….. 67
Improving medical technology …………………………………………… 70
From science to activism …………………………………………………… 72
You Can’t Be Overweight and Healthy …………………………………. 77
Fitness vs. fatness …………………………………………………………….. 77
The cost of physical inactivity ……………………………………………. 82
Overeating Is the Primary Cause of Obesity …………………………. 85
A nation of couch potatoes ……………………………………………….. 85
The state of physical activity ………………………………………………. 92
Other causes of obesity …………………………………………………….. 94
Smoking cessation and weight gain …………………………………….. 96
Does food marketing cause obesity? …………………………………….. 96
Will nutrition information on restaurant menus help? …………….. 97
Fast food and obesity ……………………………………………………….. 100
Are healthy foods too expensive? ………………………………………… 101
Soda Causes Childhood Obesity ………………………………………….. 103
Obesity Costs Americans $117 Billion Annually …………………… 109
Obesity Has Made Diabetes Epidemic …………………………………. 113
Syndrome X …………………………………………………………………… 121
Childhood type-2 diabetes ………………………………………………… 123
The Myth Makers
Overview …………………………………………………………………………… 127
The Weight-loss Gold Rush ………………………………………………… 131
Professional Organizations Supported
by the Weight-loss Industry ……………………………………………….. 133
Influential Obesity Researchers and Their Industry Ties ……….. 145
Defending Fen-phen …………………………………………………………… 149

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The Myths

65 Percent of Americans Are Overweight or Obese

Obesity Kills 400,000 Americans Annually

Obesity Will Shorten Life Expectancy

You Can’t Be Overweight and Healthy

Overeating Is the Primary Cause of Obesity

Soda Causes Childhood Obesity

Obesity Costs Americans $117 Billion Annually

Obesity Has Made Diabetes Epidemic

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The Diet Myth: Why America’s Obsessions with Weight is Hazardous to Your Health

Paul Campos (Author)

Paperback: 336 pages
Publisher: Gotham (May 9, 2005)
Language: English

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The Obesity Myth: Why America’s Obsession with Weight is Hazardous to Your Health

 Paul Campos (Author)
Hardcover: 288 pages
Language: English

[메디컬 피트니스] 신체 활동과 운동

출처 : 프레시안 기사입력 2010-02-04 오전 9:24:16

미국스포츠의학회(American College of Sports Medicine·www.acsm.org)의 조사에 따르면, 의사들 중 40퍼센트만이 신체 활동의 필요성을 환자들에게 이야기합니다. 의사들이 환자들에게 적절한 운동이 질병 예방과 치료에 중요하다는 사실을 수시로 주지시키지는 않는 것입니다.

그 결과 병원을 찾은 환자들 중 불과 25퍼센트만이 의사로부터 운동에 대한 권고를 받는 걸로 나타났습니다. 같은 조사에서 운동이 필요한 환자들에게 객관적인 충분한 정보들이 다양한 수준에서 제공된다면, 약 65퍼센트의 환자들이 보다 큰 관심을 갖고 삶의 질 향상을 위해 운동을 실천에 옮길 수 있을 것으로 전망하고 있습니다.

이처럼 신체 활동의 증가와 운동 요법이 질병의 예방과 치료에 표준화된 일부로 정착하는 일은 매우 필요한 일입니다. 한국에서도 의학적 패러다임을 전환시키는 중요한 이슈가 될 것이라 전망됩니다.

높은 사망률을 보이는 낮은 심폐적성

심폐적성이란 개인의 운동 능력을 나타내는 주요 지표로 신체 활동이나 운동에 따른 산소소모율로 평가됩니다. 남자 40만842명과 여자 1만2943명을 대상으로 한 대규모 역학조사에서 낮은 심폐적성이 높은 사망률을 설명하는 가장 주요한 인자임이 최근 보고에 의해 밝혀졌습니다(아래 그림 참조).

여러 건강 관련 위험인자들이나 만성질병보다도 신체 활동 저하로 인한 낮은 심폐적성이 사망률에 미치는 영향이 매우 커서 21세기에 가장 큰 개인의 건강 관련 문제일 것이라는 연구결과는 우리에게도 시사하는 바가 매우 크다 할 것입니다.

ⓒ프레시안

올바른 강도의 적절한 신체 활동의 유익성

비록 낮은 수준의 운동이라 하더라도 셀 수 없을 만큼 많은 장점을 가지고 있습니다. 올바른 강도의 적절한 신체 활동은 다음과 같은 구체적이고 객관적인 유익한 점들이 있습니다.

① 심장 질환을 40퍼센트 낮춥니다.
② 뇌졸중의 위험도를 27퍼센트 줄입니다.
③ 당뇨 발생을 거의 50퍼센트 줄입니다.
④ 고혈압의 발생을 50퍼센트까지 감소시킵니다.
⑤ 유방암의 사망률과 재발 위험을 50퍼센트 줄여줄 수 있습니다.
⑥ 대장암 발생을 60퍼센트 이상 감소시킬 수 있습니다.
⑦ 알츠하이머병(알츠하이머성 치매) 발병을 3분의 1로 줄여줄 수 있습니다.
⑧ 항우울제 복용이나 행동 치료만큼이나 우울증을 감소시킬 수 있습니다.

자신의 평소 신체 활동량 알기

아래 설문은 세계보건기구(World Health Organization·www.who.int)에서 마련한 신체 활동에 대한 단축형 설문입니다. 이 설문은 지난 7일간 독자께서 신체 활동에 얼마나 많은 시간을 소모했는지를 알아보는 것입니다.

스스로 활동적이지 않다고 생각되시더라도 각 질문에 응답해 보시기 바랍니다. 직장과 집에서 하는 활동, 교통수단을 이용할 때 하는 활동, 여가 시간에 시행하는 활동, 운동 또는 스포츠 모두를 포함하여 생각해 주시기 바랍니다.

귀하가 지난 7일간 하신 모든 격렬한 활동을 생각해보십시오. 격렬한 신체 활동이란 힘들게 움직이는 활동으로서 평소보다 숨이 훨씬 더 차게 만드는 활동입니다. 한 번에 적어도 10분 이상 지속한 활동만을 생각하여 응답해주시기 바랍니다. 1. 지난 7일간 무거운 물건 나르기, 달리기, 에어로빅, 빠른 속도로 자전거타기 등과 같은 격렬한 신체 활동을 며칠간 하였습니까? 일주일에 ( ) 일 ◇ 격렬한 신체 활동 없었음 ➣ 3번으로 가세요. 2. 그런 날 중 하루에 격렬한 신체 활동을 하면서 보낸 시간이 보통 얼마나 됩니까? 하루에 ( )시간 ( )분 ◇ 모르겠다. / 확실하지 않다. 지난 7일간 중간 정도의 신체 활동(평소보다 숨이 조금 더 차게 만드는 활동)을 한 번에 적어도 10분 이상 지속한 활동만을 생각하여 응답하여 주시기 바랍니다. 3. 지난 7일간 가벼운 물건 나르기, 보통 속도로 자전거 타기, 복식 테니스 등과 같은 중간 정도의 신체 활동을 며칠간 하였습니까? (걷기는 포함시키지 마세요) 일주일에 ( )일 ◇ 중간 정도의 신체 활동이 없었음. ➣ 5번으로 가세요. 4. 그런 날 중 하루에 중간 정도의 신체 활동을 하면서 보낸 시간이 보통 얼마나 됩니까? 하루에 ( )시간 ( )분 ◇ 모르겠다. / 확실하지 않다. 지난 7일간 걸은 시간을 생각해 보세요. 직장이나 집에서 혹은 오락 활동, 스포츠, 운동, 여가시간에 걸은 것도 포함됩니다. 5. 지난 7일간 한 번에 적어도 10분 이상 걸은 날은 며칠입니까? 일주일에 ( )일 ◇ 걷지 않았음. ➣ 7번으로 가세요. 6.그런 날 중 하루에 걸으면서 보낸 시간은 보통 어마나 됩니까? 하루에 ( )시간 ( )분 ◇ 모르겠다. / 확실하지 않다. 지난 7일간 앉아서 보낸 시간에 관한 것입니다. 책상에 앉아 있거나 친구를 만나거나, 독서를 할 때 앉거나, TV를 앉아서 또는 누워서 시청한 시간이 포함됩니다. 7. 지난 7일간 주중에 앉아서 보낸 시간이 보통 얼마나 됩니까? 하루에 ( )시간 ( )분 ◇ 모르겠다. / 확실하지 않다.

개인별 신체 활동량 판정

개인별 신체 활동량을 판정하기 위해서는 신체 활동에 따른 METs(metabolic equivalents)의 총합을 구해야 합니다. METs란 운동 강도를 표현하는 단위로 안정시 산소이용률(3.5ml/kg/min)을 1METs로 할 때 상대적인 크기로 나타낸 값입니다. METs의 값을 계산하여 아래와 같이 신체 활동을 평가할 수 있습니다.

격렬한 활동(A) : 분당 8.0METs
중등도의 신체활동(B) : 분당 4.0METs
걷는 것으로 대표되는 가벼운 신체 활동(C) : 분당 3.3METs

이와 같이 얻은 활동 정도를 이용하여 신체 활동 수준을 아래와 같이 판정합니다.

1) 높은 수준의 신체 활동 : 다음 둘 중의 하나에 해당될 때.
- 격렬한 신체 활동(A)을 최소한 일주일에 3일 이상 1500MET-minutes를 한 경우
- 어떤 수준의 운동의 조합이건 매일 운동을 하여 주 3000MET-minutes 이상 한 경우

2) 중간 수준의 신체 활동 : 다음 셋 중 하나에 해당될 때.
- 격렬한 신체 활동(A)을 최소한 일주일에 3일 이상 하루에 20분 이상 한 경우
- 중간 정도의 신체 활동(B)을 최소한 일주일에 5일 이상 하루에 30분 이상 한 경우
- 어떤 수준의 운동의 조합이건 5일 이상 운동을 하여 주 600MET-minutes 이상 한 경우

3) 낮은 수준의 신체 활동 : 위의 높은 수준이나 중간 수준에 해당되지 않는 신체 활동임.

신체 활동의 수준이 낮다는 것은 심폐적성이 낮음을 의미하며, 심폐적성이 낮다는 것은 위의 그림에서 볼 수 있는 바와 같이 비만, 흡연, 고혈압, 고지혈증, 당뇨 등 익히 알려져 있는 질병이나 질병 위험인자보다 더 높은 사망률을 보여 주는 중요한 인자입니다.

그러므로 독자 여러분들께서는 적어도 중간 수준의 신체 활동을 유지할 수 있을 만큼 운동을 생활화하셔서 심폐적성이 낮은 수준에 머물지 않도록 하시는 것이 건강유지의 지름길입니다.

/공인덕 연세대학교 운동의학센터 교수,예병일 연세대학교 운동의학센터 교수